فایلکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فایلکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

مقاله درباره 4 تمرین برای دردهای گردن و شانه

اختصاصی از فایلکو مقاله درباره 4 تمرین برای دردهای گردن و شانه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

 

4 تمرین برای دردهای گردن و شانه‌ها

درد در ناحیۀ گردن و شانه‌ها در بین افراد، خصوصاً کسانی که با کامپیوتر کار می‌کنند، بسیار رایجاست.

این وضعیت، یعنی قرار گرفتن در مقابل صفحه نمایش، در حالی که دست‌تان روی صفحه کلید قرار دارد، باعث کشیدگی و در نتیجه بروز در در گردن و کتف‌ها می‌شود. حالا شما و این 4 تمرین برای خلاص شدن از این دردها!

تمرین‌هایی برای مقابله با درد گردن و شانه‌ها

وزنه‌ها را بین 2 تا 10 کیلوگرم انتخاب کنید.

با وزنه‌های سبک تر شروع کرده، و به تدریج که تمرین‌ها برایتان راحت تر شدند، سنگین ترشان کنید.

هر تمرین را در یک سری 10 تایی انجام دهید؛ سپس هر سری را 3 بار تکرار کنید، یعنی هر تمرین را مجموعاً 30 بار انجام دهید!

این حرکت‌ها را 3 بار در هفته تمرین کنید.

تمرین شماره1

بایستید، پشت‌تان باید صاف باشد، پاها را اندکی خم کرده، باسن و عضلات شکمی‌تان را منقبض کنید. در حالی که بازوهایتان، در امتداد بدن به حالت کشیده قرار دارند، وزنه‌های 2 تا 5 کیلوگرمی را بردارید. آرنج‌ها را تا کتف‌تان بالا بیاورید، در این مرحله دست‌ها در سطح سینه قرار دارند. در حالی که حرکت را تحت کنترل دارید، به آهستگی دست‌‌‌تان را پایین بیاورید.

تمرین شماره 2

همان وضعیت تمرین قبل با همان وزنه‌ها را داشته باشید، وزنه‌ها را تا شانه‌ها اما این بار از پهلو بالا بیاورید. توجه! در این مرحله بازوها باید اندکی خم باشند. همان طور که حرکت در بالا رفتن، آهسته است، پایین آمدنش هم باید به آهستگی انجام گیرد.

تمرین شماره 3

باز هم همان وضعیت قبل اما با وزنه هایی سنگین تر (8 تا 12 کیلوگرمی). گردن و چانه‌تان را رها کنید، شانه‌‌ها را به آهستگی بالا ببرید. سپس فوراً شانه‌ها را شل کنید.

تمرین شماره 4

چهار دست و پا قرار بگیرید، عضلات شکمی‌تان را منقبض کنید تا پشت‌تان خم نشود. یک وزنه (6 کیلوگرمی) در یک دست بگیرید و آرنج‌تان را به عقب بکشید، در اینجا دست باید تا موقعیت سینه بالا بیاید. به همان روش تمرین قبل، این تمرین را هم به آهستگی انجام دهید و با کنترل حرکت خود را رها کنید. سپس برای بازوی دیگر هم، همین تمرین را انجام دهید.

منبع:seemorgh.com

تأثیر ورزش و فعالیت‌های بدنی بر لپتین(1)

 

لپتین، محصول ژن OB، هورمون پروتئینی است که اخیراً کشف شده است و تصور میشود که نقش مهمی در تنظیم وزن بدن داشته باشد (Fried man etal ۱۹۹۸). لپتین بر دستگاه عصبی مرکزی، به ویژه هیپوتالاموس، اثر میکند، مصرف غذا را کاهش میدهد و افزایش مصرف انرژی را تحریک میکند (Webber, ۲۰۰۳).

 

لپتین به وسیله سلولهای چربی تمایزیافته (adipocytes) تولی میشود، اگرچه تولید ان بهوسیله بافتهای دیگر مانند سلولهای معده، عضله اسکلتی، کبد، جفت (Boratta etal ۲۰۰۲)، قلب (Green etal, ۱۹۹۵) و سلولهای گرانولوز و کومولوس اوفروس (granulose & cumulus oophrus در تخمدان انسان (Cioffi etal ۱۹۹۷) و غدد شیری سینه در انسان (smith - Kiraim etal ۱۹۹۸) و در بافت پوششی دستگاه گوارش (Buyse etal, ۲۰۰۴) نیز نشان داده شده است. به علاوه مشاهده شده است که لپتین رابطه مثبتی با شاخصهای چاقی مانند توده چربی بدن و شاخص توده بدن (BMI) دارد. مصرف موادغذائی مختلف نیز میتواند بر ترشح لپتین اثر گذارد. بالتاسی و همکارانش (Baltaci) (۲۰۰۳) مشاهده نمودند که کمبود روی در بدن، تأثیر منفی بر غلظت لپتین خون دارد و مصرف مکملهای روی نتایج مثبتی را به همراه دارد.

 

در این مبحث اثرات فیزیولوژیکی لپتین و نقش آن در ترشح هورمونها به طور خلاصه ارائه میشود و سپس کاربرد آن در فعالیتهای بدنی کوتاه مدت و تمرین مورد بحث قرار میگیرد.

 

● اثرات فیزیولوژیکی لپتین

 

علاوه بر اینکه لپتین بر دستگاه عصبی مرکزی و بر کنترل اشتها و تولید انرژی مؤثر میباشد، مشاهده شده است که تأثیر زیادی بر متابولیسم اسید چرب (FA) و ترشح هورمونهای دیگر دارد (Meier and Gressner, ۲۰۰۴). همچنین مشاهده شده است که لپتین تأثیر زیادی بر متابولیسم FA در عضلات اسکلتی دارد که موجب افزایش ظرفیت عضله برای اکسید کردن FA و کاهش ذخایر تری اسیل گلیسرول یشود (DYCK, ۲۰۰۵) ماوویو و همکارانش (۱۹۹۷) نیز نشان دادند که لپتین در کوتاهمدت، متابولیسم FA در عضلات اسکلتی را تغییر میدهد. نتایج آنها نشان داد که لپتین، اکسیداسیون FA را تحریک میکند. در حالی که به طور همزمان الحاق FA به منابع تری اسیل گلیسرول داخل عضله، در عضلات مخطط اسکلتی را کاهش میدهد.

 

اخیراً نشان داده شده است که در انسان کاهش غلظت لپتین در نتیجه امتناع از غذا خوردن موجب گرسنگی میشود که عامل اختلال در محور هیپتوتالاموس - هیپوفیز - غدد جنسی (Veniant and LeBel ۲۰۰۳) و مختل شدن عملکرد چندین محور اعصاب و غدد دیگر میشود. بنابراین، به نظر میرسد که لپتین بین بافت چربی مراکز هیپوتالاموس که تعادل انرژی را تنظیم میکند و دستگاه تولیدمثل بهعنوان یک حلقه اتصال (رابط) عمل میکند و نشاندهنده کافی بودن منابع انرژی موجود برای تولیدمثل طبیعی میباشد (Chehab etal, ۲۰۰۲).

 

این واکنشها، حداقل تا حدودی بهوسیله تأثیر کاهشدهنده لپتین بر نوروپپتید (Friedman, etal, ۱۹۹۸)(NPY) که به وسیله نرونها در هسته تولید و ترشح میشوند، توضیح داده میشود Magni, ۲۰۰۳) NPY) محرکی قوی برای افزایش اشتها میباشد (Sainsbury etal, ۲۰۰۲) و مشخص شده است که در تنظیم هورمونهای مختلف زیر به شرح زیر مؤثر است: کاهش ترشح هورمون رشد (GH) از طریق تحریک سوماتوستاتین (Chas etal ۱۹۹۶)، کاهش ترشح گنادوتروپینها (۳) (۱۹۹۹، Piroz etal) و یا تحریک محور هیپوفیز - فوق کلیوی (Rohner Jearendad, ۲۰۰۲). به علاوه اطلاعات جدید نشان میدهند که تفاوتهای لپتین در انسان موجب تفاوتهای فردی در میزان متابولیسم استراحت و سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در تمرینات یکنواخت و با شدت کم میشود، اما بر سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در حالت استراحت مؤثر نیست (Loos et al, ۲۰۰۶).

 

● لپتین و ترشح هورمونها

 

▪ لپتین و کورتیزول

به نظر میرسد که گلو کوکورتیکوئیدها نقش مهمی در تنظیم فیزیولوژیکی لپتین داشته باشد (Dagogo-jack etal, ۲۰۰۵) مشاهده شده است که کورتیزول، تولید لپتین را در شرایط آزمایشگاهی و دویدن تحریک میکند. سلولهای چربی جدا شده، به وضوح اثر تحریکی گلوکوکورتیکوئیدها را بر ساخت و ترشح لپتین نشان دادند (Wabitch et al, ۱۹۹۶).

 

تزریق خارجی گلوکوکورتیکوئیدها به موش موجب ظهور ژن ob در بافت چربی و افزیش چربی خون گردید، بعد از آن مصرف غذای موشها کمتر و در نتیجه وزن بدن موشها نسبت به گروه کنترل کمتر شد (Zakarzewskaet al, ۱۹۹۹).

 

در انسان، تزریق گلوکز کورتیکوئیدها، ترشح لپتین را افزایش داد، اگرچه تحریک کوتاه مدت محور تحریک کورتیکوئیدها همیشه میزان لپتین را به طور قابل توجهی تغییر نمیدهد (Kolaczynskiet al, ۱۹۹۷). پیشنهاد شده است که ترشح زیاد و طولانی مدت کورتیزول نه تنها میتواند چربی خون را افزایش دهد بلکه در برخی از افراد چاق، مقاومت در برابر لپتین را افزایش میدهد (Ur al. ۱۹۹۶). در موشها استفاده از لپتین از فشار ناشی از افزایش هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک و کورتیکواسترون میکاهد. لپتین موجب پیشگیری از کاهش قندخون میشود که ناشی از افزایش ترشح هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین در هیپوتالاموس موشها میباشد، در حالیکه لپتین بر ترشح ACTH در سلولهای تمایز یافته هیپوفیز موشها تأثیری ندارد. بنابراین، احتمالاً پیشگیری از ترشح CRH مکانسیمی است که به موجب آن لپتین مانع از فعالیت محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - فوق کلیوی در پاسخ به فشار میشود (Heiman et al. ۱۹۹۷)، لپتین مستقیماً مانع از ترشح کورتیزول در سلولهای آدرنوکورتیکو تروپیک میشود (Prolong et al, ۱۹۹۸)

● لپتین و انسولین

 

به نظر میرسد که انسولین در تنظیم میزان mRNA لپتین مؤثر باشد، اگرچه اثرات آن با توجه به وضعیت گلوکز خون متفاوت است. تولید لپتین بعد از افزایش انسولین در پاسخ به غذا خوردن اتفاق میافتد و بعد از کاهش انسولین در دوران روزهدار یلپتین کاهش مییابد.

(Astilione, and French ۲۰۰۲). امیلسون و همکارانش (Emilson et al)(۱۹۹۷) نشان دادند که غلظتهای بیش از مقادیر فیزیولوژیکی لپتین مانع از ترشح انسولین پایه در لوزالمعده موشهای ob میشود اما تأثیری بر لوزالمعده موشهای fa zucker ندارد.

پوکائی و همکارانش (Pocai et al)(۲۰۰۵) نشان دادند که استفاده از لپتین، مقاومت کبدی نسبت به انسولین را از بین برد. بهنظر میرسد که بین لپتین و انسولین، رابطه ای وجود دارد. در بررسی این ارتباط پیشنهاد میشود که تغییرات انسولین ۲۷۵ دقیقه قبل از لپتین اتفاق میافتد. koutkia (et al, ۲۰۰۳) از طرف دیگر اثر مستقیم انسولین بر mRNA ob در سلولهای چربی متمایز موش، با سلولهای چربی کاملاً تمایزیافته یا در سلولهای اولیه چربی تازه تمایز یافته در انسان نشان داده نشده است.

 

● لپتین و هورمون رشد

 

به نظر میرسد که هورمون رشد یک حلقه بازخورد منفی با لپتین دارد، زیرا استفاده از لپتین، تولید هورمون رشد از هیپوفیز را تحریک میکند. این عمل به وسیله ممانعت از تولید سوماتوستاتین از هیپوتالاموس و تحریک تولید هورمون ازادکننده هورمون رشد انجام میشود. استفاده از آنتی سرم لپتین، ترشح هورمون رشد (GH) را به طور همزمان کاهش میدهد و ساتفاه از لپتین، اثر بازدرنده روزه داری بر ترشح هورمون رشد در موشها را از بین میبرد (Corroet at al, ۱۹۹۷). تزریق لپتین در داخل مغز، ترشح هورمون رشد را تحریک میکند. برخی از مطالعات نشان دادند که استفاده طولانی مدت از GH در افرادی که مبتلا به کمبود GH بودند با کاهش لپتین خون همراه بود (Gill et al, ۱۹۹۹). لیست (Lisset) و همکارانش در مورد اثرات مقادیر کم (۶۷/۰ میلیگرم) GH در افراد سالم مطالعه کردند و مشاهده نمودند که لپتین سرم بعد از ۲۴ ساعت استفاده از GH افزایش و ۷۲ ساعت بعد کاهش معنی داری مییابد. بنابراین به نظر میرسد که لپتین نشانه وضعیت تغذیه میباشد و به ترشح ضربها ی هورمون رشد کمک میکند.

 

● لپتین و هورمونهای دیگر

 

به نظر میرسد که بین لپتین و برخی از هورمونهای دیگر حلقه های بازخوردی منفی وجود داشته باشد. گزارش شده است که لپتین، تولید T۳ را افزایش میدهد (Legardi et al, ۱۹۹۷). در حالی که مشاهده شده است افزایش میزان T۳، لپتین موجود در جریان خون را کاهش میدهد (Escobar Morreale et al, ۱۹۹۷) پوپویک (Popvic) و همکارانش (۲۰۰۵) نشان دادند که گرسنگی طولانی مدت، لپتین خون را اهش میدهد و در همین حال ترشح هورمون محرک تیروئید را نیز کاهش میدهد. جبران نمودن کمبود لپتین میتواند از تغییرات ناشی از گرسنگی در TSH پیشگیری کند، که پیشنهاد میکند لپتین TSH را تنظیم میکند.

 

کاتکلامینها بر تنظیم تولید لپتین نقش دارند. این هورمونها از طریق تولید cAMP داخل سلولی، تولید لپتین را کاهش میدهند (Fritsche et al, ۱۹۹۳). گیرندههای لپتین در بخش مرکزی غده فوقکلیوی یافت شدهاند و مشاهده شده که لپتین مساحت و ترشح اپینفرین و نوراپینفرین را از سلولهای کروماتیک به شدت تحریک میکند (Takekoshi et al, ۱۹۹۹).

 

رابطه زیادی بین غلظت برخی از هورمونهای جنسی موجود در پلاسما و لپتین وجود دارد: لپتین یا استروژن رابطه مثبت دارد (Paolisso et al, ۱۹۹۸). مشاهده شده است که استروژن تولید لپتین را تحریک میکند (Kristensen et al, ۱۹۹۹). به نظر میرسد که تولید تستوسترون حداقل تا حدودی به وسیله لپتین تنظیم میشود (Tena- sempere et al, ۱۹۹۹). وابیش (Wabitsch) و همکارانش نشان دادند که لپتین ممکن است نقش مهمی در تنظیم محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - غده جنسی در مردان و زنان مبتلا به کموزنی داشته باشد.

 

● تأثیر فعالیت بدنی بر ترشح لپتین

 

در مورد تأثیر فعالیت بدنی بر غلظت لپتین، موارد متفاوتی وجود دارد. برخی از محققین گزارش کرده اند که با توجه به مدت و کالری مصرفی، فعالیت ورشی ممکن است منجر به کاهش لپتین شود، در حالی که برخی از تحقیقات دیگر، تغییری را در غلظت لپتین در اثر فعالیت ورزشی مشاهده نکرده اند.

 

● فعالیتهای غیرمؤثر بر کاهش میزان لپتین

 

ولستمن (Weltman) و همکارانش (۲۰۰۰) مشاهده نمودند که ۳۰ دقیقه فعالیت با شدتها و هزینه های مختلف انرژی (۱۱ ± ۱۵۰ تا ۴۵±۵۲۹ کیلو کالری) در مورد ۷ مرد جوان سالم موجب تغییر میزان لپتین در هنگام فعالیت و در دوره برگشت به حالت اولیه (۵/۳ ساعت) نگردید. بهنظر میرسد در این تحقیق، شدت و مدت تمرین به اندازه کافی نبوده است تا در این آزمودنی های جوان بر غلظت لپتین اثر گذاررد. بواسیدا (Bouassida) و همکارانش (۲۰۰۴) نشان دادند که ۴۵ ثانیه فعالیت ورزشی با شدت فوق بیشینه ۱۲۰% توان هوازی بیشینه در مورد ۵ مرد و ۱۲ زن که از لحاظ جسمی فعال بودند، موجب کاهش غلظت لپتین پاسما نگردید. در این مردان و زنان، کورتیزول - هورمونی که میتواند بر غلظت لپتین تأثیر گذارد، در پاسخ به تمرین افزایش یافت. به نظر میرسد که در این شرایط، تمرینات شدید و کوتاه مدت بر تولید لپتین مؤثر نباشد.

 

توجمن (Torjman) و همکارانش (۱۹۹۸) بعد از ۶۰ دقیقه تمرین بر روی تردمبل با شدت VO۲max ۵۰%، غلظت لپتین را در ۶ مرد تمرین نکرده سالم اندازه گرفتند. بعد از اینکه غلظت لپتین با توجه به غلظت خون تعیین گردید، مشاهده شد که طی ۴ ساعت دوره برگشت به حالت اولیه با وجود کاهش انسولین و اسیدچرب آزاد، ترمین هیچ تأثیری بر غلظت لپتین ندارد.لنت (Landt) و همکارانش (۱۹۹۷) بر روی ۱۲ مرد مطالعه کردند و مشاهده نمودند که در حالت روزهداری بعد از ۲ ساعت تمرین با


دانلود با لینک مستقیم


مقاله درباره 4 تمرین برای دردهای گردن و شانه

تحقیق و بررسی در مرد درمان دردهای ناشی از آسیبهای نخاعی

اختصاصی از فایلکو تحقیق و بررسی در مرد درمان دردهای ناشی از آسیبهای نخاعی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

 

درمان دردهای ناشی از آسیبهای نخاعی

درد ناشی از آسیبهای نخاعی (SCI) یکی از مشکلاتی است که هیچ درمان مشخصی و واحدی در طولانی مدت روی آن کارساز نمی باشد. این درد بطور گسترده ای به انواع دردهای حسی (عضلانی اسکلتی و احشایی) و لرزوپاتیک (بالای سطح، هم سطح و زیرسطح) تقسیم یم شود. مکانیزم های مختلفی برای هر یک از این انواع مطرح می باشد. احتمال اینکه بتوان با بررسی های موشکافانه این مکانیزم ها به راه حل های درمانی بهتری دست یافت وجود دارد. درمان های متعدد دارویی و غیردارویی در این رابطه اعمال شده اند لیکن فقط تعداد اندکی از آنها در بررسی های کنترلة اتفاقی قرار داشته اند. در این مقاله به بررسی درمان درد ناشی از اکلپ های نخاع می پردازیم.

درمان های دارویی

مطالعات کنترلة تلفاتی (RCT) امروزه به عنوان استاندارد طلایی مطالعات بالینی و روش های کنترل درد شناخته می شوند. از 8 مطالعة کنترله اتفاقی لوسوکور در رابطه با درمان درد پس از آسیب های نخاعی، چهار مورد منفی بوده اند. تعداد کم نمونه های هر مطالعه (7 تا 21) احتمال بروز اشتباه نوع II (آزمایش به اندازه ای نیست که یک تاثیر مثبت واقعی را کشف کند) در آنها را قوت می بخشد. بهمین دلیل در حال حاضر بهترین منابع موجود گزارشهای مروری و مطالعات غیرکنترله می باشند.

ضدافسردگی ها

مطالعات بیشماری تاثیر مثبت داروهای ضدافسردگی را در شرایط درد مزمن لوزوپاتیک محیطی نشان داده اند. در تنها مطالعة کنترله اثر دارویی ضدافسردگی بر درد ناشی از آسیب های نخاعی Daridoff و همکارانش کشف کردند ترازودون، یک مهارکنندة برداشت دوبارة ئروتونین در غشاء پیش سیناپسی، هیچ ترجیحی بر دارونما در درمان لرزش قشر و احساس سوزن سوزن شدن نداشته است. عوارض ترازومون عبارت بوده اند از گیجی، دهان خشک، سرگیجه، افزایش اسپاتیسیتی، و احتباس ادرار. Heilporn در مطالعه ای غیر کنترله به این یاخته دست پیدا کرد که 8 نفر از 11 نفر مبتلا به درد ناشی از آسیب های نخاعی که دردهای بیشتر داشتند به خوبی به درمان روزانة ملیتراسن (150 میلی گرم خوراکی) و فلوپنتیکسول (3 میلی گرم خوراکی) پاسخ دادند. و همکارانش نیز نشان دادند که 25 نفر از 33 نفر بیمار مبتلا به درد آسیب های نخاعی که انواع مختلفی از درد را تجربه می کرده اند به تسکین رضایت دهنده ای با رژیم دارویی آمی تریپتلین و کلونازپام بهمراه یکی از روش های استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی هیدروکسی تریپتوفان بهمراه TENS و یا تحریک نخاع دست یافته اند. دو گزارش موردی نیر تاثیر مخلوط داروهای ضدافسردگی و ضد تشنج را روی دردهای نوروپاتیک ناشی از آسیب های نخاعی نشان داده اند.

ضدتشنج ها

داروهای ضد تشنج از سال 1960 در درمان درد استافده شده و در مواردی مثل نوراثری تری ژمینال، نوروپاتی دیابتی، و پروفیلاکسی میگرن کاربرد دارند. در تنها مطالعة کنترله ای که روی موضوع درد ناشی از صدمات نخاعی انجام گرفته است، Drewes و همکارانش به تاثیر مثبت غیر ارزش مندی در رابطه با کنترل درد و امرویت دست پیدا کرده اند. این تاثیر باعث ارتقاء امتیازبندی بیمار در پرسش نامة درد مک گیل شده است. GibsonWhite نیز کاهش درد توسط کاربامازین را در دو بیمار با پاراپلژی کامل در اثر تروما گزارش کرده اند.

Zachariah و همکارانش نیز آثار بهبود دهندة والروات در دو بیمار از سه بیمار خود را در رابطه با اسپاسم عضلانی و درد گزارش کرده اند. در یک مورد درد ناشی از صدمات نخاعی آثار مفید گابانپتین روی درد یکطرفة اپیزوریک نشان داده شده است.

مسدود کننده های کانال های سدیم

به نظر می رسد داروهای بی حس کنندة موضعی و داروهای ضد تشنج با بلوک کردن کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ، تخلیه های نابجای فیبرهای آوران محیطی آسیب دیده را کاهش می دهند. با این حال مکانیزم دقیق که لیدوکائین توسط آن درد مرکزی را کاهش می دهد شناخته شده است. لیدوکائین از راه خوراکی تاثیری نداشته و آنالوگ خوراکی آن یعنی مگزیلتین معمولاً به خوبی تحمل نمی شود چون آثار غیرانتخابی آن در بلوک کانال سدیم باعث بروز عوارضی مانند اسهال خواهد شد. برای این منظور مسدود کننده های اختصاصی تر کانال سدیم در حال ساخت هستند.

سه مطالعة کنترله اتفاقی در رابطه با لیدوکائین و یا مگزیلیتین منتشر شده اند. در یک مطالعة ضربدری دوسویه کور Attal و همکارانش روی تاثیر لیدوکائین داخل وریدی بر اجزاء مختلف درد لوزوپاتیک در 16 بیمار مبتلا به درد مزمن پس از سکته (6=n) یا درد ناشی از صدمات


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق و بررسی در مرد درمان دردهای ناشی از آسیبهای نخاعی

دانلودتحقیق درمورد درمان دردهای ناشی از آسیبهای نخاعی

اختصاصی از فایلکو دانلودتحقیق درمورد درمان دردهای ناشی از آسیبهای نخاعی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

 

درمان دردهای ناشی از آسیبهای نخاعی

درد ناشی از آسیبهای نخاعی (SCI) یکی از مشکلاتی است که هیچ درمان مشخصی و واحدی در طولانی مدت روی آن کارساز نمی باشد. این درد بطور گسترده ای به انواع دردهای حسی (عضلانی اسکلتی و احشایی) و لرزوپاتیک (بالای سطح، هم سطح و زیرسطح) تقسیم یم شود. مکانیزم های مختلفی برای هر یک از این انواع مطرح می باشد. احتمال اینکه بتوان با بررسی های موشکافانه این مکانیزم ها به راه حل های درمانی بهتری دست یافت وجود دارد. درمان های متعدد دارویی و غیردارویی در این رابطه اعمال شده اند لیکن فقط تعداد اندکی از آنها در بررسی های کنترلة اتفاقی قرار داشته اند. در این مقاله به بررسی درمان درد ناشی از اکلپ های نخاع می پردازیم.

درمان های دارویی

مطالعات کنترلة تلفاتی (RCT) امروزه به عنوان استاندارد طلایی مطالعات بالینی و روش های کنترل درد شناخته می شوند. از 8 مطالعة کنترله اتفاقی لوسوکور در رابطه با درمان درد پس از آسیب های نخاعی، چهار مورد منفی بوده اند. تعداد کم نمونه های هر مطالعه (7 تا 21) احتمال بروز اشتباه نوع II (آزمایش به اندازه ای نیست که یک تاثیر مثبت واقعی را کشف کند) در آنها را قوت می بخشد. بهمین دلیل در حال حاضر بهترین منابع موجود گزارشهای مروری و مطالعات غیرکنترله می باشند.

ضدافسردگی ها

مطالعات بیشماری تاثیر مثبت داروهای ضدافسردگی را در شرایط درد مزمن لوزوپاتیک محیطی نشان داده اند. در تنها مطالعة کنترله اثر دارویی ضدافسردگی بر درد ناشی از آسیب های نخاعی Daridoff و همکارانش کشف کردند ترازودون، یک مهارکنندة برداشت دوبارة ئروتونین در غشاء پیش سیناپسی، هیچ ترجیحی بر دارونما در درمان لرزش قشر و احساس سوزن سوزن شدن نداشته است. عوارض ترازومون عبارت بوده اند از گیجی، دهان خشک، سرگیجه، افزایش اسپاتیسیتی، و احتباس ادرار. Heilporn در مطالعه ای غیر کنترله به این یاخته دست پیدا کرد که 8 نفر از 11 نفر مبتلا به درد ناشی از آسیب های نخاعی که دردهای بیشتر داشتند به خوبی به درمان روزانة ملیتراسن (150 میلی گرم خوراکی) و فلوپنتیکسول (3 میلی گرم خوراکی) پاسخ دادند. و همکارانش نیز نشان دادند که 25 نفر از 33 نفر بیمار مبتلا به درد آسیب های نخاعی که انواع مختلفی از درد را تجربه می کرده اند به تسکین رضایت دهنده ای با رژیم دارویی آمی تریپتلین و کلونازپام بهمراه یکی از روش های استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی هیدروکسی تریپتوفان بهمراه TENS و یا تحریک نخاع دست یافته اند. دو گزارش موردی نیر تاثیر مخلوط داروهای ضدافسردگی و ضد تشنج را روی دردهای نوروپاتیک ناشی از آسیب های نخاعی نشان داده اند.

ضدتشنج ها

داروهای ضد تشنج از سال 1960 در درمان درد استافده شده و در مواردی مثل نوراثری تری ژمینال، نوروپاتی دیابتی، و پروفیلاکسی میگرن کاربرد دارند. در تنها مطالعة کنترله ای که روی موضوع درد ناشی از صدمات نخاعی انجام گرفته است، Drewes و همکارانش به تاثیر مثبت غیر ارزش مندی در رابطه با کنترل درد و امرویت دست پیدا کرده اند. این تاثیر باعث ارتقاء امتیازبندی بیمار در پرسش نامة درد مک گیل شده است. GibsonWhite نیز کاهش درد توسط کاربامازین را در دو بیمار با پاراپلژی کامل در اثر تروما گزارش کرده اند.

Zachariah و همکارانش نیز آثار بهبود دهندة والروات در دو بیمار از سه بیمار خود را در رابطه با اسپاسم عضلانی و درد گزارش کرده اند. در یک مورد درد ناشی از صدمات نخاعی آثار مفید گابانپتین روی درد یکطرفة اپیزوریک نشان داده شده است.

مسدود کننده های کانال های سدیم

به نظر می رسد داروهای بی حس کنندة موضعی و داروهای ضد تشنج با بلوک کردن کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ، تخلیه های نابجای فیبرهای آوران محیطی آسیب دیده را کاهش می دهند. با این حال مکانیزم دقیق که لیدوکائین توسط آن درد مرکزی را کاهش می دهد شناخته شده است. لیدوکائین از راه خوراکی تاثیری نداشته و آنالوگ خوراکی آن یعنی مگزیلتین معمولاً به خوبی تحمل نمی شود چون آثار غیرانتخابی آن در بلوک کانال سدیم باعث بروز عوارضی مانند اسهال خواهد شد. برای این منظور مسدود کننده های اختصاصی تر کانال سدیم در حال ساخت هستند.

سه مطالعة کنترله اتفاقی در رابطه با لیدوکائین و یا مگزیلیتین منتشر شده اند. در یک مطالعة ضربدری دوسویه کور Attal و همکارانش روی تاثیر لیدوکائین داخل وریدی بر اجزاء مختلف درد لوزوپاتیک در 16 بیمار مبتلا به درد مزمن پس از سکته (6=n) یا درد ناشی از صدمات


دانلود با لینک مستقیم


دانلودتحقیق درمورد درمان دردهای ناشی از آسیبهای نخاعی

اهمیت دردهای ناگهانی در سرطان

اختصاصی از فایلکو اهمیت دردهای ناگهانی در سرطان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

 

اهمیت دردهای ناگهانی در سرطان

تشخیص زودرس دردهای متعدد و مختلف در سرطان

در یک بیمار مبتلا به سرطان این احتمال وجود دارد که دردهای مزمن ثابت و یکنواخت بهمراه دردهای حاد و بطور گذرا افزاینده بطور همزمان وجود داشته باشند. در یک مقاله در رابطه با درمان دردهای غیرقابل کنترل در سرطانهای پیشرفته آمده است: «درد در این مراحل معمولاً همیشه ثابت و یکنواخت است. حتی در صورتی که چنین دردی تشدید اغلب یکنواخت و زمینه ای همراه آن وجود دارد.»

اکثر پزشکان و بیماران در رابطه با وجود دردهای ثابت و دوره های تشدید درد در سرطان متفق القولند. چالش موجود در برابر پزشکان و پرستاران کسب مهارتهای لازم جهت استفتاده از داروهای ضد درد مخدر در دسترس برای کنترل مناسب درد ثابت برای اکثر طول روز می باشد. از نظر تاریخی بنظر کنترل درد مزمن ثابت ناشی از سرطان به کنترل دردهای حاد و گذرا ترجیح داده می شود.

جلب توجه پزشکان به مقوله دردهای ناگهانی

در سال 1990، Portenoy، Hagen پیشنهاد کرده اند که افزایش گذرای شدت درد در مبتلایان به سرطان که دارای درد ثابت زمینه ای (تحت درمان بات مخدرها) هستند به عنوان دردهای ناگهانی نام گذاری شود. کلمة «ناگهان» مبتلا نیز توسط کمیتة مشاوره تخصصی در گزارشی در رابطه با کنترل دردهای مزمن شدید سرطانی که در سال 1984 توسط وزارت بهداشت کانادا منتشر شده است بکار رفته بود. از نظر دکتر John Scott که نقش مهمی در تهیة گزارش فوق ایفاء کرده است مهم ترین دغدغة کمیتة تخصصی در سال های اولیه 1980 اطمینان از استفاده از داروهای مخدر توسط پزشکان برای کنترل دردهای سرطانی بوده است. تشخیص و کنترل دردهای ناگهانی در آن دوره از درجه دوم اهمیت برخوردار بوده است.

در سال 2000 منابع موجود دررابطه با دردهای ناگهانی به حدی قابل توجه رسیده اند. بعضی از این اطلاعات با استفاده از داروهای مخدر جدید و یا روش های جدید تجویز دارو بدست آمده اند. دردهای ناگهانی خصوصاَ در ایالات متحوه، همچنان به عنوان یک پدیدة چالش طلب در مقوله درد مورد توجه رقار دارند.

معانی مختلف درد «ناگهانی» در کشورهای مختلف

در مطالعه ای بین المللی که اخیراً توسط گروه ضربت انجمن بین المللی درد برای درهای سرطانی انجام گرفته است، تفاوت های بسیاری در تشخیص و درمان دردهای ناگهانی مشاهده شده است. این مطالعه نشان می دهد که دردهای ناگهانی در کشورهای مختلف به روش های متفاوتی تعریف و یا تشخیص داده می شود. این مساله توسط مطالعات مختلفی که متخصصان دردهای سرطانی از نقاط مختلفذ جهان انجام داده اند تایید شده است.

عبارت «درد ناگهانی» از ریشة انگلیسی – آمریکایی بوده و معادل روشنی در سایر زبان های اروپایی خصوصاً زبان های با ریشه روسی ندارد. لغات و عباراتی مانند درد «ایزوریک» و یا «گدزا» در زبان هایی مانند فرانسه، آلمانی، ایتالیایی و اسپانیایی متعرف تر هستند.

از نظر بعضی پزشکان تغییرات درد زمینه ای بیمار به سادگی به خاطر درمان دارویی ناکافی می باشند. در بریتانیا عبارت «ناگهانی» جهت اشاره به دردی استفاده می شود که بیمار پس از اتمام اثر یک مخدر تجربه می کند، پدیده ای که به عنوان «نارسایی انتهای دز» معروف است. بعلاوه پزشکان انگلیسی از عباراتی مانند «ناگهانی» و یا «اتفاقی» برای دردهایی که در اثر حرکت و یا فعالیت بیمار ایجاد می شوند نیز استفاده می کنند.

مطالعة گروه ضربت انجمن جهانی مطالعه درد نشان می دهد که در بسیاری از کشورها پدیدة دردهای متغیر به عنوان یک سندروم جداگانه درنظر گرفته نمی شوند.

در پاسخ به سؤال در رابطه با تشدید گذرای درد در بیماران، گروهی از پزشکان تونسی اظهار داتشه اند که معمولاً انتظار شدید درد بیمار را در اواخر روز و یا در اثر حرکت دارند. دکتر M.Haddad معتقد است که «تشدید درد جزو سیر طبیعی در سرطان بوده و باید توسط افزایش دُز معمول و منظم داروهای مسکن درمان شود.

در ایالات متحده، اهمیت و توجه به طبقه بندی منظم خصوصیات و سندرم های دردهای سرطانی منجر به تعریف مشخص تری از درد ناگهانی به عنوان یک پدیده بارز و مشخص بالینی که احتیاج به تشخیص و درمان دقیق داده شده است.

قواعد مربوط به درد سرطان و دردهای ناگهانی

قواعد و دستورالعمل های ارایه شده توسط سازمان بهداشت جهانی در سال های 1990 و 1996 توصیه می نماید که قدرت و پتانسیل داروهای مسکن با شدت درد متناسب بودهخ و انتخاب داروی مسکن باید بر اساس مکانیزم احتمالی درد انجام پذیرد (داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی برای دردهای nociceptive و داروهای کمکی و هنمراه برای دردهای لزروپاتیک). با این وجود در این دستورالعمل ها اشاره ای به دردهای ناگهانی نشده است.


دانلود با لینک مستقیم


اهمیت دردهای ناگهانی در سرطان

دانلودمقاله اهمیت دردهای ناگهانی در سرطان

اختصاصی از فایلکو دانلودمقاله اهمیت دردهای ناگهانی در سرطان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 تشخیص زودرس دردهای متعدد و مختلف در سرطان
در یک بیمار مبتلا به سرطان این احتمال وجود دارد که دردهای مزمن ثابت و یکنواخت بهمراه دردهای حاد و بطور گذرا افزاینده بطور همزمان وجود داشته باشند. در یک مقاله در رابطه با درمان دردهای غیرقابل کنترل در سرطانهای پیشرفته آمده است: «درد در این مراحل معمولاً همیشه ثابت و یکنواخت است. حتی در صورتی که چنین دردی تشدید اغلب یکنواخت و زمینه ای همراه آن وجود دارد.»
اکثر پزشکان و بیماران در رابطه با وجود دردهای ثابت و دوره های تشدید درد در سرطان متفق القولند. چالش موجود در برابر پزشکان و پرستاران کسب مهارتهای لازم جهت استفتاده از داروهای ضد درد مخدر در دسترس برای کنترل مناسب درد ثابت برای اکثر طول روز می باشد. از نظر تاریخی بنظر کنترل درد مزمن ثابت ناشی از سرطان به کنترل دردهای حاد و گذرا ترجیح داده می شود.
جلب توجه پزشکان به مقوله دردهای ناگهانی
در سال 1990، Portenoy، Hagen پیشنهاد کرده اند که افزایش گذرای شدت درد در مبتلایان به سرطان که دارای درد ثابت زمینه ای (تحت درمان بات مخدرها) هستند به عنوان دردهای ناگهانی نام گذاری شود. کلمة «ناگهان» مبتلا نیز توسط کمیتة مشاوره تخصصی در گزارشی در رابطه با کنترل دردهای مزمن شدید سرطانی که در سال 1984 توسط وزارت بهداشت کانادا منتشر شده است بکار رفته بود. از نظر دکتر John Scott که نقش مهمی در تهیة گزارش فوق ایفاء کرده است مهم ترین دغدغة کمیتة تخصصی در سال های اولیه 1980 اطمینان از استفاده از داروهای مخدر توسط پزشکان برای کنترل دردهای سرطانی بوده است. تشخیص و کنترل دردهای ناگهانی در آن دوره از درجه دوم اهمیت برخوردار بوده است.
در سال 2000 منابع موجود دررابطه با دردهای ناگهانی به حدی قابل توجه رسیده اند. بعضی از این اطلاعات با استفاده از داروهای مخدر جدید و یا روش های جدید تجویز دارو بدست آمده اند. دردهای ناگهانی خصوصاَ در ایالات متحوه، همچنان به عنوان یک پدیدة چالش طلب در مقوله درد مورد توجه رقار دارند.
معانی مختلف درد «ناگهانی» در کشورهای مختلف
در مطالعه ای بین المللی که اخیراً توسط گروه ضربت انجمن بین المللی درد برای درهای سرطانی انجام گرفته است، تفاوت های بسیاری در تشخیص و درمان دردهای ناگهانی مشاهده شده است. این مطالعه نشان می دهد که دردهای ناگهانی در کشورهای مختلف به روش های متفاوتی تعریف و یا تشخیص داده می شود. این مساله توسط مطالعات مختلفی که متخصصان دردهای سرطانی از نقاط مختلفذ جهان انجام داده اند تایید شده است.
عبارت «درد ناگهانی» از ریشة انگلیسی – آمریکایی بوده و معادل روشنی در سایر زبان های اروپایی خصوصاً زبان های با ریشه روسی ندارد. لغات و عباراتی مانند درد «ایزوریک» و یا «گدزا» در زبان هایی مانند فرانسه، آلمانی، ایتالیایی و اسپانیایی متعرف تر هستند.
از نظر بعضی پزشکان تغییرات درد زمینه ای بیمار به سادگی به خاطر درمان دارویی ناکافی می باشند. در بریتانیا عبارت «ناگهانی» جهت اشاره به دردی استفاده می شود که بیمار پس از اتمام اثر یک مخدر تجربه می کند، پدیده ای که به عنوان «نارسایی انتهای دز» معروف است. بعلاوه پزشکان انگلیسی از عباراتی مانند «ناگهانی» و یا «اتفاقی» برای دردهایی که در اثر حرکت و یا فعالیت بیمار ایجاد می شوند نیز استفاده می کنند.
مطالعة گروه ضربت انجمن جهانی مطالعه درد نشان می دهد که در بسیاری از کشورها پدیدة دردهای متغیر به عنوان یک سندروم جداگانه درنظر گرفته نمی شوند.
در پاسخ به سؤال در رابطه با تشدید گذرای درد در بیماران، گروهی از پزشکان تونسی اظهار داتشه اند که معمولاً انتظار شدید درد بیمار را در اواخر روز و یا در اثر حرکت دارند. دکتر M.Haddad معتقد است که «تشدید درد جزو سیر طبیعی در سرطان بوده و باید توسط افزایش دُز معمول و منظم داروهای مسکن درمان شود.
در ایالات متحده، اهمیت و توجه به طبقه بندی منظم خصوصیات و سندرم های دردهای سرطانی منجر به تعریف مشخص تری از درد ناگهانی به عنوان یک پدیده بارز و مشخص بالینی که احتیاج به تشخیص و درمان دقیق داده شده است.
قواعد مربوط به درد سرطان و دردهای ناگهانی
قواعد و دستورالعمل های ارایه شده توسط سازمان بهداشت جهانی در سال های 1990 و 1996 توصیه می نماید که قدرت و پتانسیل داروهای مسکن با شدت درد متناسب بودهخ و انتخاب داروی مسکن باید بر اساس مکانیزم احتمالی درد انجام پذیرد (داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی برای دردهای nociceptive و داروهای کمکی و هنمراه برای دردهای لزروپاتیک). با این وجود در این دستورالعمل ها اشاره ای به دردهای ناگهانی نشده است.
تعریف درد ناگهانی به صورت «دوره های تشدید درد که ممکن است بطور خودبخود و یا در ارتباط با فعالیتی خاص بوجود بیایند» در فهرست تعاریف و دستورالعمل های ارایه شده توسط دولت ایالات متحده متمرکز شده است. با این وجود دستورالعمل ها شامل توصیه ها و پیشنهاداتی در مورد نحوة ارزیابی دردهای ناگهانی و یا برای انتخاب داروی مسکن و یا مقدار آن جهت درمان چنین دردهایی نمی باشد.
در دستورالعمل دردهای سرطانی که توسط دولت کانادا و یا دولت فرانسه منتشر شده است درد ناگهانی در مبحث تنظیم دٌز مخدرها ذکر شده است اما آنرا به طور متمایز جهت درمان معرفی و یا بررسی نکرده اند.
با وجودی که در حال حاضر قواعد و دستورالعمل های بین المللی در دسترس نمی باشند، واضح است که انکولوژیستها و متخصصان درد باید توانایی تشخیص درد ناگهانی را در صورتی که بخواهند برای آن درمان کافی ارایه نمایند داشته باشند. مطالعه منابع موجود نشان می دهد که اهمیت درد ناگهانی در سرطان بطور جهانی روشن شده و بحث و تبادل نظر در رابطه با این سندروم در حال انجام است. در ادامه به سؤالاتی که مورد بحث می باشند بهمراه قواعد موجود برای ارزیابی و درمان مطابق با توصیه متخصصان مربوط اشاره شده است.
آیا درد ناگهانی در اثر درمان دارویی ناکافی ایجاد می شود؟
افزایش شدتن درد ممکن است قبل از موعد مقرر دٌز بعدی داروی مخدر و در اثر اٌفت غلظت دارو در خون بوجود بیاید. چنین مطلبی در مواردی پیش می آید که دزهای مخدر که بوطر منظم تجویز می شوند کافی نبوده و یا فواصل بین دفعات تجویز طولانی است. این حالت که به عنوان «نارسایی انتهای دٌز» شناخته می شود مربوط به عدم درمان کافی درد ثابت زمینه ای است.
بعضی نویسندگان معتقدند که نارسایی انتهایی دٌز خود نوعی درد ناگهانی است. بعضی دیگر عقیده دارند که این وضعیت در تعریف درد ناگهانی نمی گنجد چون دردهای ناگهانی را نمی توان بدون درمان و کنترل کافی درد زمینه ای ارزیابی کرد.
آیا درد ناگهان فقط در صورت کنترل درد زمینه ای بروز می نماید؟
محققان ایالات متحده معتقدند که درد ناگهانی فقط پس از درمان مناسب در زمینه ای با داروهای مخدر قابل ارزیابی است. با این وجود تعاریف و قواعدی که درد ثابت بر اساس آنها تعریف می شود در بین محققان مختلف متفاوت است.
برای پزشکان انگلیسی «ناگهانی» به معنای درد حاد گذرایی است که شدت آن بیشتر از درد زمینه ای و بدون ارتباط به رژیم داروهای مسکن دریافتی است. اخیراً گروهی از پزشکان آلمانی گزارش کرده اند که بیماران دچار دردهای زمینه ای درمان نشده نیز ممکن است اپیزودهای افزایش درد را تجربه کنند.
آیا درد ناگهانی با تحرک مربوط است؟
درد مربوط به حرکت که به آن درد اتفاقی نیز گفته می شود با فعالیت هایی مانند بلع، سرفه، نشستن در تخت ایجاد می شود و اکثراً قابل پیش بینی است. بعضی معتقدند که درد اتفاقی نوعی از درد ناگهانی است در حالی که بعضی دیگر اعتقاد دارند که درد ناگهانی در واقع نوعی از دردهای اتفاقی می باشد.
آیا درد ناگهانی یک تشدید بدون علت درد است؟
افزایش درد ممکن است خودبخود و بدون هر علتی واضح باشد. چنین دردهای بدون علتی باید با دقت ارزیابی شوند تا بتوان آنها را بطور مناسبی درمان کرد. مانند دردهای مزمن سرطانی، درد ناگهانی می تواند مستقیماً به علت پیشرفت بیماری (متاستاز استخوانی، تحت فشار قرار گرفتن اعصاب)، درمان سرطان (درد پس از ماستکوپی)، و یا اختلالات غیرمرتبط با سرطان (مانند آرتریت) بوجود آمده باشد.
درد ناگهانی معمولاً ناشی از همان مکانیزیمی است که باعث درد دایم می شود. مطالعه ای اخیراً نشان داده است که تقریباً تمامی بیماران با اپیزودهای گذرای درد فقط یک نوع مشخص درد را ذکر می نمایند.

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

 


دانلود با لینک مستقیم


دانلودمقاله اهمیت دردهای ناگهانی در سرطان