تحقیق در مورد کنه گاوی 13 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق در مورد کنه گاوی 13 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 13 صفحه

---

 قسمتی از متن .doc : 

مقدمه

تب های هموراژیک

به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae

flaviViridae reovirdae rhobdoviridae

Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص کلینیکی ایجاد می کنند :

1- تب ومالژیا

2- انسفالیت های ویروسی

3- تب های هموراژیک

تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها

دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش

یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .

در ضمن این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد

پاتوژنز HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند. به هر حال عوامل HF عبارتند از:

بیماری

رده ویروسی

مناطق جغرافیایی

تب زرد

فلاوی ویریده ها

افریقا، امریکا جنوبی

تب دانگ

فلاوی ویریده ها

تمام مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری

ویروس هانتا

بونیاویریدا اسیا، اروپا،امریکا

تب دره ریف

بونیاویریدا افریقا،اسیا C.C.H.F بونیاویرید افریقا،اسیاو اروپای شرقی

ابولا- ماربورگ

فیلوویریدا افریقا تب لاسا

ارنا ویریداها

غرب افریقا

از موارد فوق تب لاسا ،آبولاماربورگ وتب دره ریفت وتب خونریزی دهنده کریمه کونگو ازانسان به انسان قابل سرایت است تمام تب های هموراژیک با تب شروع می شوند .و به دنبالآن میالژی وسر درد ، منگی ،فتوفوبی ، بی اشتهایی ، در د قفسه صدری، درد شکم به وجود می آید .وبعد از مدتی خون ریزی خود را نشان خواهد داد

مهمترین دسته از آربو ویروس ها که باعث تب هموراژیک می شود همین طور که در بالا توضیح داده شد بونیاویریدامی باشد که خود شامل چهار دسته است :

1- Bunya Virus که باعث آنسفالیت می شود از جمله آنسفالیت کالیفرنیایی 2- Phlebo Virus که شامل تب خاکی و توکسوکانا ویروس که تب ومیالژی میدهد وهمچنین تب دره ریفت جزء این گروه است

3- Hanta Virus که تب های هموراژیک همراه با ناراحتی کلیه ایجاد میکند .

4- Nairo Virus که شامل CCHF است .

CCHF این بیماری در زمان جنگ جهانی دوم در شبه جزیره کریمه در جنوب اکراین وشمال دریایسیاه بین سریازان روس شایع گردید .ابتدا تصور شد که یک سلاح میکروبی است که توسطآلمان ها به کار رفته است ولیکن مطالعات نشان داد که شبیه چنین بیماری در بخش هایی ازجنوب آسیای میانه در میان مردم وجود داشته است. بعد ها ثابت شد که ویروسی که گرفتاری سربازان روس را باعث شده بود از نظر

دانلود تحقیق بیماری جنون گاوی

اختصاصی از فایلکو دانلود تحقیق بیماری جنون گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این

تحقیق درباره بیماری جنون گاوی 16 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق درباره بیماری جنون گاوی 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی

تحقیق درباره کنه گاوی 13 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق درباره کنه گاوی 13 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

مقدمه

تب های هموراژیک

به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae

flaviViridae reovirdae rhobdoviridae

Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص کلینیکی ایجاد می کنند :

1- تب ومالژیا

2- انسفالیت های ویروسی

3- تب های هموراژیک

تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها

دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش

یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .

در ضمن این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد

پاتوژنز HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند. به هر حال عوامل HF عبارتند از:

بیماری

رده ویروسی

مناطق جغرافیایی

تب زرد

فلاوی ویریده ها

افریقا، امریکا جنوبی

تب دانگ

فلاوی ویریده ها

تمام مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری

ویروس هانتا

بونیاویریدا اسیا، اروپا،امریکا

تب دره ریف

بونیاویریدا افریقا،اسیا C.C.H.F بونیاویرید افریقا،اسیاو اروپای شرقی

ابولا- ماربورگ

فیلوویریدا افریقا تب لاسا

ارنا ویریداها

غرب افریقا

از موارد فوق تب لاسا ،آبولاماربورگ وتب دره ریفت وتب خونریزی دهنده کریمه کونگو ازانسان به انسان قابل سرایت است تمام تب های هموراژیک با تب شروع می شوند .و به دنبالآن میالژی وسر درد ، منگی ،فتوفوبی ، بی اشتهایی ، در د قفسه صدری، درد شکم به وجود می آید .وبعد از مدتی خون ریزی خود را نشان خواهد داد

مهمترین دسته از آربو ویروس ها که باعث تب هموراژیک می شود همین طور که در بالا توضیح داده شد بونیاویریدامی باشد که خود شامل چهار دسته است :

1- Bunya Virus که باعث آنسفالیت می شود از جمله آنسفالیت کالیفرنیایی 2- Phlebo Virus که شامل تب خاکی و توکسوکانا ویروس که تب ومیالژی میدهد وهمچنین تب دره ریفت جزء این گروه است

3- Hanta Virus که تب های هموراژیک همراه با ناراحتی کلیه ایجاد میکند .

4- Nairo Virus که شامل CCHF است .

CCHF این بیماری در زمان جنگ جهانی دوم در شبه جزیره کریمه در جنوب اکراین وشمال دریایسیاه بین سریازان روس شایع گردید .ابتدا تصور شد که یک سلاح میکروبی است که توسطآلمان ها به کار رفته است ولیکن مطالعات نشان داد که شبیه چنین بیماری در بخش هایی ازجنوب آسیای میانه در میان مردم وجود داشته است. بعد ها ثابت شد که ویروسی که گرفتاری سربازان روس را باعث شده بود از نظر

تب بی دوام گاوی

اختصاصی از فایلکو تب بی دوام گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

تب بی دوام گاوی (Bovine Ephemeral Fever)

واژه شناسی (Terminology):

در زبان انگلیسی معادل های زیادی برای تب بی دوام گاوی (BEF) وجود دارد که عبارتند از :

Bovine Epizootic Fever Thre- day Sickness

Three- day stiff sickness Dragon Boot Disease

Bovine در زبان انگلیسی دو جایگاه اسم و صفت را دارد. لیکن اغلب موارد نقش صفت غالب است که در جملات یا واژگان به کار می رود :

1- صفت نسبی گاوی, یعنی گاو (Pertaining to bos)

2- گاو مانند ـ گاو منش ـ معانی مجازی آن یعنی : کند ذهن و آهسته ـ انسان کم خرد

3- به هر یک از گونه های جنس Bos از نشخوارکنندگان تهی شاخ را Bovine می گویند.

واژه ephemeral در زبان انگلیسی دارای چهار معنی تقریباً مرتبط با هم می باشند که عبارتند از:

1- تک روزه ـ یک روزه

2- موقت ـ کوته زمان

3- ناپایدار ـ گذرا ـ بی دوام

4- چند روزه ـ کوته زی

5- در حشره شناسی به معنی حشره کوته زی , گونه هایی که از راسته بالداران افمروپترا (Ephemeroptera) که از چند ساعت تا چند روز بیشتر عمر نمی کنند که به این حشرات کوته زی mayfly هم گفته می شود .

پس معادل های واژه شناسی این بیماری عبارتند از:

تب بی دوام گاوی ـ تب سه روزه گاوی ـ بیماری سه روزه گاوی ـ تب گذرای گاوی ـ اما در این مجموعه,‌بیشتر از اختصار زبان انگلیسی آن یعنی BEF استفاده می شود.

1- تعریف (Definition):

تب بی دوام گاوی (BEF) یک بیماری ویروسی,‌بند پا برد (arthropod-borne) همه گیر , غیر واگیر دار (non contagious- not transmissible by contact) است که صرفاً در گاو و گاومیش بروز می کند. مشخصه بیماری آماس بافت های مزودرم است که با بروز ناگهانی تب ,‌افسردگی , جمود مفصلی و لنگش خود را نشان می دهد نکته بسیار جالب و منحصر به فرد در BEF این است که شدت بالینی بیماری با بهبود سریع متعاقب علایم بالینی در اکثر حیوانات مبتلا,‌ناسازگار و متناقض است.

2- سبب شناسی (etiology):

ویروس BEF یک رابدویروس آربورویروسی ( از خانواده ویروس های عامل هاری و وزیکولار و استوماتیت) که از نظر تیپ گونه ای جنس افمروویروس (Ephemerovirus) است. ویروس مذکور یک ویروس RNA دار یگانه, حساس به اتر و دارای پنج ساختمان پروتئینی (G Protein) است. افمرو ویروس از نظر پادگنی با حداقل سه ویروس غیر بیماریزا برای گاو, دارای قرابت است,‌که این سه ویروس عبارتند از: کیمبرلی , بیریسه و ویروس رودخانه آدلآید و همچنین دو ویروس دیگر که درگاو بیماری شبه تب بی دوام گاوی ایجاد می کنند,‌که این دو ویروس کوتون کاو در آفریقا و پوچونگ در مالزی است.

3- دامنه میزبانی (host Range):

علایم بالینی بیماری صرفاً‌در گاو و گاومیش آبی (water buffaloes) بروز می ک ند . اگر چه پادتن های خنثی کننده (Neutralizing antibodies) بر علیه ویروس BEF در گاومیش دماغه امید (Syncerus caffer) گاومیش بومی آفریقای جنوبی) گونه های گوزن و آنتلوپ آفریقایی و گوزن استرالیایی دیده شده است . پادتن های BEF می تواند کوچک آزمایشگاهی ,‌متعاقب تزریق وریدی و زیر جلدی هم ایجاد شوند.

4- گسترش جغرافیایی(geographic Distribution)

5-1- گسترش جغرافیایی در جهان:

تب سه روزه اولین بار در سال 1906 در آفریقای جنوبی شناخته شد, اگر چه قبل از این تاریخ در سال 1867 به صورت خلاصه توسط شروین فورث (Schwein furth) توضیح داده شده بود, بصورتیکه در سال 1895 در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بیماری امروزه در یک کمربند پهنی در مناطق حاره , تحت حاره و معتدله وجود دارد که در کشورهای سه قاره آسیا , آفریقا و استرالیا و همچنین بیماری شبیه به این بعنوان تب اپی زئوتیک گاوی در ژاپن بروز می کند. کشورهایی که در دو طرف استوا در دو قاره آسیا و افریقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از :

سوریه , فلسطین اشغالی, عراق,‌ایران , پاکستان , هند , بنگلادش , مناطق جنوبی و مرکزی چین,‌جنوب ژاپن , جنوب شرقی آسیا تا استرالیا این نوار کشیده می شود. تاکنون بیماری از اروپا,‌آمریکای شمالی و جنوبی, نیوزیلند و جزایر حوزه اقیانوس آرام گزارش نشده است.

5-2- گسترش جغرافیایی در ایران:

تا قبل از پدیده ال نینو و لانینو, تب سه روزه بصورت همه گیری های کانونی (Focal outbrcaks) منحصراً در استان های فارس و ایلام گزارش می گردید. در سایر نقاط کشور بصورت موارد استثنایی و منفرد و یا اینکه رخدادBEF به شکل غیر قابل تشخیص حادث می شدند, اصولاً تشخیص موارد انفرادی BEF دشوار است و اولین گام در تشخیص بیماری تب سه روزه, داشتن آگاهی های لازم همه گیری شناسی , بالینی و تشخیص افتراقی توسط کلینیسین ها می باشد( بویژه در مناطق پرخطر BEF اما در سال جاری (فصل تابستان سال 81) علاوه بر استان فارس همه گیری هایی در استانهای تهران,‌قم , خراسان , یزد و خوزستان بروز کرده است.

5ـ انتقال (Transmission):

بیماری تب بی دوام گاوی می تواند به صورت تجربی در گاو و صرفاً از راه تزریق , وریدی ویروس BEF ایجاد شود . چون ویروس ارتباط نزدیک با بخش پلاکت ـ لکوسیت خون دارد, از این رو تزریق زیر جلدی یا داخل عضلانی در ایجاد تجربی بیماری, ناموفق می باشد. شواهد همه گیری