بیماری پوسیدگی طوقه برنج

اختصاصی از فایلکو بیماری پوسیدگی طوقه برنج دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بیماری پوسیدگی طوقه برنج

Bakanae disease and foot rot

تاریخچه :

این بیماری از سال 1828 در ژاپن بوسیله 1931 Ito و kimuro و شناخته شده و بوسیله Hori (1898) شرح داده شده است.

وی اشتباها عامل آن را قارچ Fusaxium heterosporum Nees دانست Fujikuro مرحله کامل قارچ را Lisea fujikuroi بوسیله Sawada, 1917 نامید که بعداً جزو گرانر Gibberella به نام (sawada) Ito G. fujikuroi و (Ito & kimuro) 1931 آورده شد.

Kurosawa (1926) هیپرتروفی یا bakanae میزبان را در اثر قارچ شرع داد که مربوط به عمل بیوشیمیای و فیزیولوژی گیاه و ترشح gibberellin و سایر ترکیبات تنظیم کننده رشد می‌باشد (Yabuta, sumiki & Hayashi) ژیبرلین باعث طویل شدن بوته‌های تعداد زیادی از گیاهان از جمله برنج شده و fuaric acid سبب کوتاهی آنها می‌شود اپتیمم PH برای تولید ژیبرلین 4/3 است در حالیکه برای فوزاریک اسید 9 می‌باشد. مقدار این مواد با نوع ایزوله قارچ متفاوت است. فوزاریک اسید و سایر ترکیبات در حرارت 33 درجه سانتیگراد به مقدار زیادی تولید می‌شوند.

این بیماری در سطح وسیعی از نواحی برنج خیز دنیا انتشار داشته و میزان خسارت آن در منطقه‌ای از ژاپن تا 20% محصول Ito & kimura, (1931) در هند 15% (Pavgi et al 1964) و نواحی شمالی و مرکزی تایلند (kanianasoon . 1965) 7/14% - 7/3% می‌باشد.

در مناطق جنوب شرقی آسیا میزان خسارت آن معمولا کم است. در ایران ابتدا این بیماری بوسیله ابراهیم نسبت (1343) در دهستان شالگوراب از توابع شهرستان فومن مشاهده و سپس در سایر شالیزارهای استان گیلان خاصه در فومن، طوالش، لاهیجان و آستارا جلب توجه نمود و در استان مازندران نیز ملاحظه می‌شود.

علائم:

مشخص‌ترین علائم بیماری طویل شدن غیر طبیعی بوته‌های برنج بوده که در خزانه و مزرعه بخوبی مشهود است. گیاهچه‌های آلوده حدود چندین سانتی‌متر طویل‌تر از گیاهچه‌های سالم شده، نازکتر و سبز روشن می‌باشد. این زردی از انتهای بوته شروع می‌شود، عده‌ای از این گیاهچه‌ها در خزانه و تعدادی پس از جابجایی می‌میرند.

همه گیاهچه‌های آلوده چنین نشانه‌ای نداشته و حتی عده‌ای کوتاهتر و گاهی احتمالاً بطور طبیعی می‌نمایند که ارتباط با نژاد عامل بیماری و شرایط آب و هوایی مانند حرارت و رطوبت دارد. نشاء‌های بظاهر سالم که به مزرعه منتقل می‌شوند بتدریج به رنگ سبز روشن گراییده و سریعاً رشد نموده، بوته‌های باریک و دراز تولید می‌نمایند.

در موقع تشعشع نور خورشید و بارندگی خفیف، بوته‌های آلوده بلند قد به وضوح در شالیزار دیده شده که تعداد پنجه‌های آنها کم و برگها یکی پس از دیگری از پایین به رنگ قهوه‌ای درآمده، لوله‌ای شده و می‌میرند. بعضی مواقع بوته‌های آلوده تا مرحله تکاملی باقی می‌مانند ولی دارای چند خوشچه‌ حامل بذر توخالی هستند. چنانچه پای بوته‌های آلوده را نگاه کنیم در مزارع کم آب علاوه بر سیاه شدگی محل طوقه توده قارچ بصورت قشر متراکم سفید یا ارغوانی مشاهده می‌شود که میسلیوم‌های قارچ بوده و تعداد زیادی کنیدی روی آن تشکیل شده است.

در هندوستان ملاحظه گردیده که ریشه‌های نابجا از گره اولیه ساقه خارج شده است (Thomos, 1931). این ریشه‌ها ابتدا به رنگ سفید کرمی و بعد از مدتی به رنگ قهوه‌ای تیره در می‌آیند در حالیکه ریشه‌های خود بوته در زیر خاک، سفید رنگ است.

بندهای دوم و سوم از قسمت پایین ساقه که در زیر غلاف برگ پوشیده‌اند دارای جوانه‌های متعددی از این ریشه‌های نابجا هستند که رشد نکرده‌اند. اگر به ساقه برش طولی داده شود مغز ساقه در قسمت گره‌ها دارای بافت اسفنجی قهوه‌ای رنگ می‌باشد که رشته‌های سفید رنگ قارچ آنها را نیز پوشانیده است.

عامل بیماری:

فرم غیر جنسی قارچ عامل بیماری Fusarium moniliforme sheld می‌باشد که wineland در سال 1924 فرم جنسی آن را Gibberella moniliformis نامید و بوسیله اغلب محققین نیز به این اسم نامیده شده است ولی نهایتاً Fujikuroi G. (Ito & kimura, 1931)، (sawade)Ito به عنوان فرم جنسی این قارچ که روی واریته‌های وحشی گیاهان میزبان از جمله برنج بیماریزا بوده مورد استفاده می‌باشد.

طبق نظر Wollenwebe & Reinking (1935) پریتس‌های این قارچ آبی تیره رنگ، گرد تا بیضوی شکل و حاوی آسکهای کشیده دارای 6 و 4 گاهی 8 اسپر دو سلولی است.

میکرو کنیدیهای 2-1 سلولی کم و بیش چسبنده بود که بطور زنجیری یا متصل بهم هستند و روی قشر زرد روشن یا سفید قرمز رنگ سیلیوم قارچ تشکیل می‌شوند.

میکروکنیدیهای 2-1 سلولی کم و بیش چسبنده بوده که بطور زنجیری یا متصل بهم هستند و روی قشر زرد روشن یا سفید قرمز رنگ سیلیوم قارچ تشکیل می‌شوند ماکروکنیدیها تقریباً کشیده و در دو انتها باریک‌اند که 5-3 دیواره گاهی 8-6 حجره‌ای است و به رنگ روشن یا کمی زرد رنگ می‌باشد که در (Sporodochia) تشکیل می‌گردند. کلمیدوسپور نداشته و اسکلروتها آبی تیره رنگ گرد 100-80 میکرومتری می‌باشند. استروما به رنگهای مختلف زرد، قهوه‌ای ، بنفش و غیره است.

بیولوژی :

این بیماری‌ از راه بذر منتقل می‌شود HEMMI, Seto & Ikeya (1931) دریافته‌اند که آلودگی جنین بذور، در مرحله گل صورت می‌گیرد. چنانچه آلودگی‌ها شدیدتر باشد، تغییر رنگی شبیه رنگ قرمز در اثر وجود کنیدیهای قارچ در شالی مشاهده می‌شود. گاهی از بذوریکه بظاهر سالم هستند نیز قارچ جدا می‌گردد از بذور بظاهر سالم گیاهچه‌هایی تولید می‌شوند که طویل‌اند و از بذور قرمز رنگ شده، گیاهچه‌های کوتاه تولید می‌گردد.

Seto (1937) گزارش داد که قارچ، قادر به آلودگی گیاهچه‌ها از مرحله ابتدای رشد می‌باشد و بطور سیستمیک در داخل گیاه رشد می‌کند ولی معمولاً در قسمتهای گل نفوذ نمی‌نماید.

پوسیدگی غلاف

اختصاصی از فایلکو پوسیدگی غلاف دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

پوسیدگی غلاف (Sheath Rot)

Sarocladium oryzae (sawada) w. Gams & D. Hawksw

Syn. Acrocylindrium oryzae sawada

این بیماری در کلیه نواحی آسیا شایع است و در تایوان خیلی خسارت می‌زند. علائم بیماری بصورت لکه‌های خاکستری قهوه‌ای با حاشیه قهوه‌ای و مرکز خاکستری در سطح فوقانی غلاف برگ نزدیک به خوشه است.

خوشه‌ها پوشیده و قسمت عمده‌ای از آن داخل غلاف باقی می‌ماند. این بیماری در حرارت 20 تا 28 درجه سانتی‌گراد به شدت توسعه یافته و در زیر 13 درجه، رشد نمی‌نماید این بیماری گاهی روی ساقه‌های آلوده به کرم ساقه خوار برنج و ویروس زرد کوتولگی همراه است. میزان حساسیت ارقام در ابتلاء به این بیماری متفاوت است.

سیاهک پنهان (Falsesmut یا Greem smut)

Ustilaginoidea viren (cke) Tak.

این بیماری در اکثر نواحی برنج خیز وجود دارد ولی خسارت قابل توجهی ندارد. بیماری در شرایط مرطوب اکثراً دیده می‌شود و چند دانه‌ای روی هر خوشه تولید می‌گردد.

دانه‌ها تغییر شکل یافته و گرد شده، به قطر بیش از 1 سانتی‌متر می‌رسند و حاوی اسپر قارچ می‌شوند. رنگ پوست ابتدا نارنجی و سپس خاکستری زرد یا سیاه می‌گردد.

در جهت مبارزه استفاده از ارقام مقاوم، جمع آوری دانه‌های آلوده و سم پاشی با قارچکشی روی خوشه‌ها چند روز قبل از خوشه دادن توصیه شده است.

سفیدک داخلی برنج

Sclerophthora macrospora (sace Thrium.,

Shaw & Naras

ساکاردو در 1890 عامل بیماری را از استرالیا روی Alopecurus SP. به نام sclerospora macrospora گزارش کرده و توسط Yamada در 1911 از ژاپن، و سپس بوسیله Brizi در 1912 و 1919 در ایتالیا روی برنج گزارش شده است بعدا در استرالیا ، چین، تایوان، آرکاتراس و آمریکا وجود آن روی برنج ذکر گردید.

علائم بیماری بصورت لکه‌های رنگ پریده زرد یا سفید روی برگها است. در حالت آلودگی شدید، برگها امکان دارد پیچیده یا لوله‌ای شود.

خوشه‌ها نامنظم بوده و پیچیده است، غلاف برگ امکان دارد پیچیده اندازه خوشه کاهش یافته و مدت بیشتری از حالت طبیعی سبز می‌ماند.

Aki و Fukutomi در 1964 گزارش نمودند که علائم بیماری در زمستان در حرارت کمتر از 5/4 درجه ناپدید شده و در حرارت 8 تا 10 و بیشتر مجددا ظاهر می‌گردد و در حرارت بیش از 30 تا 35 کنترل می‌شود. حرارت مناسب ظهور بیماری 15 تا 25 درجه سانتیگراد است.

مترادف‌های عامل بیماری – Sclerospora oryzae Brizi و بدلیل داشتن مرحله کنیدی‌دار مشابه با phytophthora به نام P. oryzae و P. macrospora گفته شده است.

سپس نام sclerophthora برای مرحله کنیدی‌دار آن و برای مرحله ائوگونی‌دار آن sclerospora انتخاب شد. که در حال حاضر نام آن sclerophthora macrospora ، (Sacc.) Thirum., shaw & Narasimham می‌باشد.

زمستان گذرانی قارچ بوسیله oospore در برگهای آلوده صورت می‌گیرد. Tokura & furuy, 1954 دریافتند.

که علفهای هرز، منابع مهم آلودگی اولیه برای گیاهچه‌های برنج در خزانه هستند.

در مورد مبارزه با این بیماری، مطالعاتی از جنبه مقاومت ارقام، ضد عفونی بذر و عملیات زراعی صورت گرفته، ولی راه عملی مبارزه شناخته نشده است. قارچ عامل بیماری 43 جنس از گرامینه‌ها مانند گندم، جو، ارزن و ذرت را مبتلا می‌سازد.

تهیه : مهندس کریم باباجانی

منبع: از کتاب کاشت، داشت، برداشت برنج

تالیف: دکتر محمود اخوت

عضو هیئت علمی دانشگاه تهران

و مهندس دانش وکیلی مهندس کشاورزی

بررسی پوسیدگی طوقه و ریشه خربزه 14 ص

اختصاصی از فایلکو بررسی پوسیدگی طوقه و ریشه خربزه 14 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

خربزه

بررسی پوسیدگی طوقه و ریشه خربزه (بوته میری) در استان خراسان

پوسیدگی طوقه و ریشه خربزه (بوته میری) یکی از مهمترین بیماریهای این گیاه محسوب می‌شود که همه ساله خسارت زیادی به کشاورزان وارد می‌سازد. برای تعیین و شناسائی عامل بیماری بوته میری خربزه در استان خراسان طی سالهای 1374-75 از مناطق عمده کشت خربزه در مراحل مختلف رشد گیاه نمونه‌برداری به عمل آمد. با کشت ساقه و ریشه گیاهان آلوده در محیط های کشت PDA و CMA، چندین گونه قارچ جداسازی گردید که بیماریزائی آنها براساس اصول کخ به سه روش : -1 کشت روی محیط ماسه - بذر گندم -2 مایه‌زنی سوسپانسیون اسپور به خاک استریل در پای گیاهان سالم و -3 روش فرو بردن ریشه گیاهان سالم در سوسپانسیون اسپور (Root - Dip) مورد بررسی قرار گرفت و سه گونه قارچ زیر به عنوان عوامل پوسیدگی ریشه و طوقه خربزه (بوته میری) از استان خراسان گراش می‌شود: -1 Fusarium oxysporum schlecht. F. sp. melonis snyder & hansen. -2 Phytophthora drechsleri Turker. -3 Pythium aphaniddermatum (Edson) fitz. گونه‌های اول و سوم از کلیه مناطق کشت خربزه در استان خراسان جدا گردیده، و هر کونه دوم از مزارع خربزه شهرستان‌های مشهد، تربت‌حیدریه و تربت‌جام جداسازی شد. همچنین گونه اول (F. oxysporum) به عنوان مهمترین عامل بیماری بوته میری خربزه در استان خراسان معرفی می‌گردد. جداسازی مکررFusarium oxysporum F. sp. melonis از اندامهای هوائی گیاهان آلوده (ساقه، دم برگ و دم گل) نشان داد که عامل بیماری می‌تواند در داخل سیستم آوند چوبی گیاه حرکت نموده و اندامهای مختلف گیاه را آلوده سازد که یکی از شاخص‌ترین علائم بیماری ایجاد شده توسط این گونه پژمردگی یک طرفه گیاه می‌باشد. شدت آلودگی بیماری پوسیدگی ریشه و طوقه خربزه در مناطق مختلف کاشت آن اندازه‌گیری شد و شهرستان سرخس با میانگین 20/64 درصد و شهرستان مشهد با میانگین 33/20 درصد به ترتیب کمترین و بیشتر مقدار آلودگی را دارا بودند. آزمایش اثبات بیماریزائی قارچ Fusarium روی ماسه - بذر گندم نشان داد که F. oxysporum می‌تواند با حمله به گیاهچه خربزه قبل از خروج از خاک باعث مرگ گیاهچه و پوسیدگی بذر خربزه شود.

آفتهای خربزه

عروسک خربزه Rhaphidopalpa foveicollis

عروسک خربزه که برخی زارعین آن را با کفشدوزک خربزه اشتباه میگیرند در ایران اولین بار در سال 1317 توسط افشار شرح داده شده است. این حشره سوسک قرمز رنگ درازی است که از اوایل بهار در مزارع خربزه و هندوانه ظاهر شده و تا آخر فصل تابستان در مزرعه حضور دارد.

شکل شناسی:

حشره کامل سوسکی بطول 7-5/6 میلی متر می باشد. رنگ آن قرمز روشن .به استثنای زیر سینه میانی و عقبی و زیر شکم که سیاه رنگ است .چشمها و قطعات دهانی نیز سیاه میباشد .شاخکها یازده مفصلی وبین دوچشم فرو رفته است .مفصل اول طویل تر وکلفتر از سایر مفاصل است .پنجه پاها هم دارای چهار مفصل می باشد.لبه بالایی سینه اول شیار اریبی دارد که حشره را کاملا مشخص میگرداند.ضمنا آخرین بند شکمی حشره نر از سه قسمت تشکیل یافته است .تخم حشره بیضوی زرد رنگ وطول آن 0.6میلیمتر میباشد .لارو استوانه ای شکل دراز وبه رنگ زرد لیمویی است در حالت کامل طول آن به پانزده میلیمتر وعرض آن به 1.5 میلیمتر میرسد.

پشت سر لاروسیاه وزیر آن زرد رنگ است بند نهم شکمی لارو سخت شده وزیر آن حاشیه مقعد بصورت پستانکی بیرون زده است وبه کمک همین زائده ، لاروخود را به اشیائ محکم نگه میدارد ودر واقع زائده مزبور حکم پای کمکی را برای لارو دارد.

مناطق انتشار:

عروسک خربزه در تمام کشورهای حوزه مدیترانه شیوع دارد وعلاوه بر این تا کنون از کشورهای پرتغال، جنوب شوروی ،افریقای شمالی، ایتالیا، یونان، ترکیه واسرائیل گزارش شده است در ایران این آفت تا کنون از اطراف تهران، فارس ،کرمان ،کرمانشاه ،سمنان ،اصفهان گزارس شده است.

طرزخسارت:

این آفت به گیاهان خانواده کدویان حمله کرده به طوریکه ریونی مینویسد آفت در درجه اول به خیار وخربزه ودر درجه دوم به هندوانه وکدو رغبت دارد.

حشرات کامل آفت راممکن است در مزارع شبدر مشاهده کرد وتغذیه حشرات کامل را روی گوجه فرنگی وذرت نیز ملاحظه نموده است اما در هر حال لارو آفت فقط از کدویان تغذیه میکند .سوسکها از

تحقیق در مورد کربو هیدارتهاو پوسیدگی دندان

اختصاصی از فایلکو تحقیق در مورد کربو هیدارتهاو پوسیدگی دندان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 55

کربو هیدارتهاو پوسیدگی دندان

دندانپزشکان معمولاً در مورد آثار مضر کربو هیداتها و به خصوص قندها ی ساده بر دندان به بیماران خود هشدار می دهند یکی از مشکلات اثبات شده که مستقیماً با دریافت کربو هیدارتها ارتباط دارد پوسیدگی دندان یا حفره های دندانی است .

در زمان تشگیل دندان (دندان از طریق خون تغزیه می شود)مواد غذایی کربوهیداتی اثر کمی روی کیفیت دندان دارند اما اگر کربو هیدات موجود در غذا جانشین مواد مغذی لازم برای تشگیل دندان نظیر ویتامینها گردد ممکن است نتایج نامطلوبی بر روی دندان ،قبل از ظاهر شدن دندان به جای گذارد .

پس از ظاهر شدن دندان ، کربوهداتها ساده و به خصوص ساکارز (شکر) اهمیت زیادی دارند .پوسیدگی دندان هنگامی بروز میکند که باکتریهای موجود در دهان کربو هیراتها رژیم را برای تولید اسید به کار برند . این اسید می توتند مینا و ساختار زیرین دندان را حل نماید

کر بو هیدارتها ی ساده و خصوصاً ساکارز ،منبه غذایی سریع مورد استفاده توسط این میکروبها است هر نوع غذای حاوی کربو هیدارتها که به دندان ها بچسبد .

کربو هیداتها و بیماریهای قلبی –عروقی

رژیمهای سرشار از غلات کامل یا سبوس دار و فیبر حاصل از غلات به کاهش خطر بیماری های قلبی –عروقی کمک میکنند دلایل احتمالی مختلفی برای این اثرات مفید وجود دارد .رژیمهی سرشار از غذاهای پر فیبر دارای مقدار فراوانی ریز مغذی و مواد کیاهی مفید (فیتو کمیکال ها)هستند که برخی از آنها می توانند خطر بیماری های قلبی را کاهش دهند .

چنین الگوی غذایی نسبتاً فاقد کربو هیدراتها های ساده است . قندهای ساده می توانند سبب کاهش سطح (کلسترول خوب) در خون گشته و بنابراین خطر بیماری های قلبی –عروقی را افزایش دهد .

مطالعات نشان می دهد که فیبرهای محلول از قبیل آن چه در حبوبات ،برنج –سبوس جو دو سر ،پکتین و تخم کتان وجود دارد در کاهش سطوح کلسترول خون موثرتر از فیبرهای نا محلول از قبیل سبوس گندم است . کاهش سطوح کلسترول خون توسط فیبرهای محلول ممکن است به دلیل توانایی فیبر های محلول برای اتصال به کلسترول و اسیدهای صفراوی در مجرای گوارشی باشد . اسیدهای صفراوی ( حاوی کلسترول ) مترشحه به مجرای گوارشی به طور طبیعی جذب شده است و مجدداً مورد استفاده قرار می گیرند . با اتصال اسیدهای صفراوی و کلسترول به فیبر این مواد به جای آن که جذب شوند ،از طریق مدفوع دفع میشوند

تغذیه و پیشگیری از بیماریهای قلبی و عروقی .

در اوایل دهه 1960 محققین افزایش کلسترول خون را به همراه کشیدن سیگار و فشار خون بالا به عنوان عوامل خطر عمده بیماریهای قلبی و عروقی شناسایی کردند .آنان به این نتیجه رسیدند که رژیم غذایی حاوی مقادیر بالای چربی و کلسترول باعث افزایش کلسترول خون می گردد سطوح بالای کلسترول در خون باعث ایجاد تصلب شایین می شود . تصلب شایین منجر به بروز بیماریهای سرخرگی و اغلب باعث بروز حمله های قلبی می شود .

در ایران از هر 800 مرگ روزانه ،300 مورد آن بر اثر بیماریهای قلبی اتفاق می افتد .34/8 درصد مرگ و میر در ایران 22/5 درصد سالهای از دست رفته عمر ناشی از بیماریهای قلبی _ عروقی است در مناطق شهری از هر 1000 مورد مرگ اتفاق افتاده 14/3 مورد و در مناطق روستایی از هر 1000 مورد مرگ 13/7 مورد به دلیل این بیماری بوده است .

چاقی و فشار خون از عوامل عمده خطر افزایش رو به رشد این بیماری است که مستقیماً با الگوی غذایی و تغذیه مرتبط است . غذاهای چرب ، سرخ شده ،سسهای چرب ، نوشابه هی گاز دار ، غذاهای شور ، روغنهای جامد همه افزایش دهنده خطر هستند . گرایش به مصرف غذاهای خارج از خانه مثل

تحقیق و بررسی در مورد پوسیدگی

اختصاصی از فایلکو تحقیق و بررسی در مورد پوسیدگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه

 49

برخی از فهرست مطالب

  شناسایی دلایل و کنترل آن سیستم فرسایش/ پوسیدگی پوسیدگی شیمیایی تأثیرات مکانیکی و تأثیرات مکانیکی/ فرسایشی ابزارهای قطرسنج ابزارهای الکترومغناطیسی ابزارهای فراصوتی کنترل فرسایش/پوسیدگی

پوسیدگی منشاءهای بسیاری دارد و روشهای بیشتری برای کند کردن روند آن وجود دارد. این بخش به قسمتهای مختلف صنعت می پردازد و مشکلات فرسایش/ پوسیدگی رایج و برخی از راه حل ها را مورد شناسایی قرار می‌دهد.

ساختمانهای ساحلی- تجهیزات سطحی، ساده ترین راه حل قرار دادن عایق روی فلز مورد نظر است. تأسیسات ساحلی اغلب با آستر غنی از روی رنگ می شوند که این کار نه تنها یک مانع فیزیکی ایجاد می‌کند، بلکه به عنوان یک آنود قربانی مورد نفوذ قرار می گیرد.

ساختمانهای ساحلی از راههای دیگر هم حفاظت می شوند. منطقة بالای داغ مد/ خط کشند، که آن را منطقة Splash می نامند، مرتباً بیرون و درون آب است. شدیدترین فرسایش/پوسیدگی در این قسمت ایجاد می شود. امواجه هرگونه پوشش محافظ را مکرراً از بین می برند و اکسیژن و آب فراوانی در این حوزه وجود دارد.

شیوه های متداول کنترل پوسیدگی/ فرسایش در این منطقه شامل استفاده از پوش های بیشتر و همچنین افزایش ضخامت فلزات برای جبران آسیب بالای آن است.

بخشی از ساختمانی که در منطقة مد قرار دارد دچار فرسایش/پوسیدگی کمتری نسبت به منطقة Splash می شود و می تواند از سیستم محافظ کاتودی در مد زیاد بهره مند شود. محافظ کاتودی از طریق تبدیل حوزه های آنودی به کاتودها عمل می‌کند. در این روش جریانی مخالف را برای بی اثر کردن جریان پوسیدگی/فرسایش به کار می گریم. این