مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان

اختصاصی از فایلکو مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

  فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

  تعداد صفحات:32

شکل درد زایمانی

در طی فاز مخفی مرحلة اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11‎T و ­122‎T می‎باشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحلة اول زمانی که انقباضات رحم شدت می‎یابد،‌ احساس و درک درد در درماتومهای ‎11­‎T و 12‎T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10‎T و 1‎L توصیف می‎گردد.

در اواخر ملحة اول و در مرحلة دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت  تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس می‎شود.

2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر

درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقه‎ای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی می‏شود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش ‎Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از ‎mmHg32 به حدود ‎mmHg30-16 می‎گردد و حتی گاهی به 15-10 میلی‎متر جیوه می‎رسد.

کاهش ‎2‎Paco با افزایش همزمان در ‎PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمة هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمی‎شود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصلة‌ انقباضات می‎شود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) می‎شود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید می‎کند. اگر 2‎Pao مادر به کمتر از 70 میلی‎متر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده می‎شود.

3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان

درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد می‎شود. میزان ‎ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش می‎یابد. کاتکولامین‎ها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریه‎ها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی ‎- عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی می‎شود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی می‎تواند خطرناک باشد.

4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان

برون ده قلبی در طی زایمان افزایش می‎یابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلی‎لیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری می‎باشد.

هر انقباض توأم با ‎mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک می‎باشند.

5- اثرات درد زایمان در جنین

در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت می‎شود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید می‎شود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر می‎شود:

1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین[1] شده و براحتی از آن آزاد نمی‎گردد بنابراین انتقال اکسیژن از مادر به جنین کاهش می‎یابد.

2- کاهش جریان خون رحم ناشی از آزاد شدن نور اپی نفرین و کورتیزول که این نیز سبب می‎شود اکسیژن کمتری در اختیار جنین قرار گیرد.

3- هیپوکسمی مادر در فواصل انقباضات به علت هیپوونتیلاسیون ناشی از آلکالوز، تغییرات فوق در فازهای هیپرونتیلاسیون و هیپرونتیلاسیون مادر منجر به تغییرات ریت قلبی جنین در این فواصل می‎شود. مطالعات نشان داده‎اند که در مادرانی که اضطراب و درد دارند شیوع اشکال غیرطبیعی ریت قلب جنین بالاتر بوده و نوزادان متولد شده، نمرة آپگار دقیقة اول و پنجم کمتری دارند. تحت شرایط نرمال زایمان و در جنین‎های نرمال این تغییرات موقت بخوبی تحمل می‎شود اما در نوزادانی که در معرض ریسک قرار دارند (مثلاً در پره اکلامپسی، بیماری قلبی یا دیابت) کاهش انتقال اکسیژن و دی‎اکسید کربن ناشی از درد بسیار مهم بودهو می‎تواند عوارض پری ناتال ایجاد کرده و حتی منجر به مرگ جنین شود.

[1] - affinity