فایلکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فایلکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود تحقیق کم خونی فقر آهن 16ص

اختصاصی از فایلکو دانلود تحقیق کم خونی فقر آهن 16ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

 

کم خونی فقر آهن

کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد.

● کم خونی فقر آهن چیست؟

شایعترین علت کم خونی ، فقر آهن می باشد. آهن جهت ساخت هموگلوبین لازم است.

آهن اکثراً درون هموگلوبین ذخیره می شود و حدود ۳۰ درصد از آهن نیز در فریتین و هموسیدرین مغز استخوان ، طحال و کبد ذخیره می گردد.

● علت کم خونی فقر آهن چیست؟

▪ کاهش آهن در رژیم غذایی:

آهن از رژیم غذایی جذب می گردد، هر چند فقط یک میلی گرم آهن از هر ۲۰-۱۰ میلی گرم آهن غذا جذب می شود. فردی که قادر به مصرف یک رژیم غنی از آهن نباشد ممکن است به درجاتی از آنمی فقر آهن مبتلا شود.

▪ تغییرات بدنی:

هنگامی که بدن تحت تأثیر تغییرات ناگهانی نظیر رشد ناگهانی در بچه ها و بالغین یا در طی دوره شیردهی قرار می گیرد، نیازمند افزایش دریافت آهن و افزایش تولید سلول های قرمز خونی می باشد.

▪ اختلالات مجاری گوارشی:

اختلال در جذب آهن بعد از برخی جراحی های دستگاه گوارش شایع است. قسمت اعظمی از آهن موجود در غذا توسط قسمت کوچکی از روده فوقانی جذب می گردد. هر اختلالی در دستگاه گوارش می تواند جذب آهن را تغییر داده و منجر به آنمی فقر آهن شود.

▪ از دست دادن خون :

از دست دادن خون باعث کاهش آهن و در نتیجه کم خونی فقر آهن می شود . منبع از دست دادن خون شامل : خونریزی دستگاه گوارش، خونریزی ماهیانه یا صدمات می باشد.

● علائم کم خونی فقر آهن چیست؟

علائم زیر شایعترین علائم کم خونی فقر آهن می باشند. هر چند هر فرد ممکن است علائم متفاوتی را تجربه نماید.

علائم عبارتند از:

۱) رنگ پریدگی غیر طبیعی یا کاهش رنگ پوست

۲) تحریک پذیری

۳) کاهش انرژی و خستگی زودرس

۴) زخم و تورم زبان

۵) تمایل به خوردن موادی نظیر خاک یا یخ ( یک حالت به نام سندرم پیکا )

علائم کم خونی فقر آهن ممکن است مشابه دیگر شرایط خونی یا مشکلات طبی باشد. همیشه جهت تشخیص با پزشک خود مشاوره نماید.

● چگونه کم خونی فقر آهن تشخیص داده می شود؟

شک به کم خونی فقر آهن از طریق یک سری یافته های عمومی در یک شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی حاصل می گردد. علائمی نظیر خستگی زودرس ، رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست و افزایش ضربان قلب از یافته های عمومی می باشد.

کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد. در کنار شرح کامل طبی و معاینه فیزیکی ، روش های تشخیصی کم خونی فقر آهن شامل موارد زیر می باشد:

● آزمایش های تکمیلی خون

▪ نمونه گیری از مغز استخوان

مغز استخوان از طریق آسپیراسیون (مکیدن)یا یک سوزن نمونه برداری تحت یک بی حسی موضعی خارج می گردد. در نمونه برداری آسپیراسیون یک نمونه مایع از مغز استخوان گرفته

می شود، اما در یک نمونه برداری سوزنی سلول های مغز استخوان گرفته می شوند ( مقداری از بافت مغز استخوان گرفته می شود ). این روش ها اغلب به صورت همزمان به کار می روند.

▪ درمان کم خونی فقر آهن

ـ درمان اختصاصی فقر آهن که توسط پزشک شما تعین می شود براساس موارد زیر می باشد:

ـ سن، سلامت عمومی و شرح حال طبی

ـ شدت آنمی ( کم خونی )

ـ علت کم خونی

ـ تحمل شما برای داروها و روش های درمانی مختلف

ـ عقاید و انتخاب شما

● درمان شامل:

▪ رژیم غذایی غنی از آهن: منابع مناسب عبارتند از :

▪ گوشت – گوشت گاو ، گوشت بره، جگر و دیگر ارگان های گوشتی

▪ ماکیان- مرغ، مرغابی، بوقلمون، جگر ( بخصوص گوشت تیره)

▪ ماهی - صدف، میگو، ساردین ها و ماهی کولی

▪ برگ سبز خانواده کلم نظیر گل کلم ، کلم پیچ، شلغم

▪ سبزی ها نظیر نخود فرنگی ، لوبیا ، نخود خشک

▪ نانی که خمیر آن به اندازه کافی ور آمده باشد.

▪ نان سفید غنی از آهن ، برنج و حبوبات


دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق کم خونی فقر آهن 16ص

مقاله شرکت ذوب آهن

اختصاصی از فایلکو مقاله شرکت ذوب آهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله شرکت ذوب آهن


مقاله شرکت ذوب آهن

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

 

شرکت ذوب آهن

مقدمه

شرکت ذوب آهن اولین و بزگترین تولید کننده کشور جمهوری اسلامی ایران است. این شرکت به حول وقوه الهی و با تلاش وهمت کارکنان مجرب و پرتوان، افتخار داشته تا در فراز و نشیب تاریخ کشور ایران بعنوان یک پایگاه اقتصادی شناخته شود و پس از انقلاب اسلامی با رساندن رکورد تولیدات به بالاتر از ظرفیت اسمی، خود را عنوان نهاد شاخص اقتصاد جمهوری اسلامی ایران مطرح نماید.

اکنون فولاد ذوب آهن اصفهان در سطح بالایی از استاندارهای کیفی پای به فراسوی مرزهای میهن میگذارد و با اعتماد و اطمینانی ناشی از دانش فنی و تجرب دیرین تولیدی، به شناساندن کیفیت مطلوب محصولات خود می پردازد.

اخذ گواهینامه ISO 9001 در طراحی و تولید محصولات و نیز کسب پروانه استفاده از مهر استاندارد، خود موید این ادعا می باشد.

تاریخچه سازمان :

موافقت نامه تأسیس کارخانه ذوب آهن اصفهان در 23 دیماه 1344 هجری شمسی (1965میلادی) در چهارچوب همکاری ها ی فنی - اقتصادی بین دو کشور ایران و شوروی سابق تنظیم و بهره برداری از این مجتمع تا مرحله تولید چدن در سال 1350 و تولید محصولات فولاد ساختمانی در سال 1351 با ظرفیت 600 هزار تن آغاز گردید. این کارخانه واقع دردشت طبس - در 45 کیلومتری جنوب اصفهان - شهر کرد واقع است. کارهای اجرایی احداث واحدهای مختلف کارخانه از سال 1346 آغاز و با ایجاد کارگاههای کمک سازی و کوره بلند شماره یک در نیمه اول دی ماه 1350 بهره برداری از مجتمع با تولید چدن آغاز شد. تولید محصولات فولادی نیز با راه اندازی بخش فولادسازی و مهندسی نورد در دیماه 1351 با ظرفیت 550 هزارتن در سال، کارهای ساختمانی و اجرایی طرح توسعه برای رسیدن به ظرفیت 1/9 میلیون تن در سال با احداث کوره بلند شماره 2 و توسعه بخشهای مختلف آگلومراسیون کک سازی، فولادسازی، نورد و ... شروع شد و عملیات ساختمانی کمپلکس چدن در سال 1357 به اتمام رسید در سال 1374 به عنوان شروع دوران بازسازی اعلام شد.

قسمتهای اصلی خط تولید ذوب آهن اصفهان :

(1) بخش آگلومراسیون

وظیفه اصلی بخش آگلومراسیون تولید آکلومره با شرایط فنی مناسب جهت مصرف در کوره بلند است. این بخش شامل انبار مواد خام، کارگاه بونکرهای مواد آماده و کارگاه پخت است. مصرف الگومره نسبت به مصرف مستقیم سنگ آهن به دلیل یکنواختی آنالیز مواد شیمیایی واحیاپذیری بهتر باعث افزایش راندمان کوره بلند به میزان 25 تا 30 درصد گردیده و همچنین مصرف کک را تا 20% کاهش میدهد.

1- انبار مواد خام

انبار مواد خام دارای سه وظیفه اصلی است :

1- دریافت مواد اولیه مناسب از نظر کمی و کیفی و ذخیره سازی آنها.

2- همگن کردن مواد.

3- ارسال مواد به واحدهای مصرف کننده کلیه مواد خام مصرفی در تولید به جز زغال سنگ که مستقیماً در سیلوهای بخش کک سازی ذخیره می شود و بوسیله واگن یا کامیون از معادن به این انبار وارد شده و این واحد وظیفه ذخیره سازی و تأمین مواد اولیه جهت واحدهای مختلف را به عهده دارد. انبار مواد خام دارای 15 سکو با ظرفیت هرسکو 70-80 هزار تن است.

2- کارگاههای بونکرهای مواد آماده

وظیفه این کارگاه دریافت، آماده سازی و ارسال مواد خام مورد نیاز با ترکیب شارژی مناسب جهت تولید آگلومره با شرایط فنی مورد نظر به کارگاه پخت است. این کارگاه دارای 2 ردیف 19 تایی بونکر 90 متر مکعبی جهت دریافت و ارسال مواد می باشد.

3- کارگاه پخت

وظیفه این کارگاه دریافت مخلوط مواد خام، پخت و تبدیل آن به آگلومره با شرایط مورد نیاز کوره بلند میباشد. این کارگاه دارای 3 پخت 75 متر مربعی از نوع روایت لوید میباشد.

(2) بخش تولیدات کک و مواد شیمیایی

وظیفه اصلی بخش تولیدات کک و مواد شیمیایی تولید کک به عنوان ماده سوختی و احیأ کننده اصلی در کوره بلند می باشد. این بخش شامل کارگاه ذغال، کارگاه کک سازی، کارگاه بازیابی مواد، کارگاه پالایش بنزول و کارگاه اسید سولفوریک است.

1- کارگاه ذغال

وظیفه این کارگاه دریافت ذغال از معادن ، ذخیره سازی و تهیه شارژ مناسب جهت باطریهای کک سازی است. این کارگاه متشکل از تجهیزات انباشت و برداشت ذغال، سوند خرد کن و 40


دانلود با لینک مستقیم


مقاله شرکت ذوب آهن

مطالعه اثرات تداخلی روی در جذب و انتقال آهن

اختصاصی از فایلکو مطالعه اثرات تداخلی روی در جذب و انتقال آهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 145

 

فصل اول

(1) مقدمه

1-1 متابولسیم روی

1-1-1 پیشگفتار

در طبیعت دهها عنصر وجود دارند که با مقادیری هر چند اندک، در بدن موجودات زنده اعمال و وظایف بسیار حیاتی را انجام می دهند و همچنین وجود این عناصر در رژیم غذایی موجدات زنده برای رشد و ابقاء حیات امری ضروری است همچنین میزان این عناصر در رژیم غذایی بایستی در یک حد مطلوب و متعادل باشد تا حیات موجودات زنده دچار اختلال نگردد. متابولیسم و نقش این عناصر و ماهیت بیماریهای ناشی از کمبود یا ازدیاد آنها بر موجودات زنده توسط متخصصین بیوشیمی پزشکی و تغذیه مورد مطالعه قرار گرفته است. از آنجایی که مقادیر آهن سوم (Capacity total Iron binding) TIBC در وضعیتهای گوناگون انسانی، جغرافیایی، جنسی و ... بر حسب عادات غذایی (Food habit) مردم متفاوت است. لذا هدف از این تحقیق مطالعه اثرات تداخلی فلز روی در جذب و انتقال آهن سرم می‌باشد.

روی به عنوان یک عنصر حیاتی و مهم در تغذیه روزانه انسان و حیوان به شمار می رود نقش بیولوژیکی بزرگی در طبیعت ایفا می کند. روی نقشهای کاتالیکی ، ساختاری و اثر گذاری در بیش از 200 متالوآنزیم روی که در سیستم‌های بیولوژیکی شناسایی شده اند را ایفا می کند. این آنزیمها در متابولیسم نوکلئیک اسید و پروتئین و تولید انرژی وبسیاری مواد دیگر دخیل هستند (83) روی به عنوان یکی از مواد معدنی موجود در بدن انسان که دارای اثرات و ویژگی‌هایی در بافتهای مختلف است، به عنوان بخشی مهم از 300 آنزیم مختلف عمل می کند. به همین دلیل این ماده معدنی نقش مهمی در پروسه‌های فیزیولوژیکی و مسیرهای متابولیسمی زیست شیمی ایفا می کند. بیش از90% این ماده معدنی به صورت ذخیره در بدن : (30% آن در استخوانها 60% آن در ماهیچه‌ها) موجود است (82) غنی ترین منابع غذایی روی مرکب از جانوران دریایی علی الخصوص صدفهای خوراکی، گوشت، ماهی، مرغ و تخم مرغ است. ترمیم و التیام زخمها، حمایت ایمنی بدن، کاهش توان و سختی بیماری سرماخوردگی، حمایت و مراقبت از غده پروستات، افزایش باروری و تولید اسپرم از مهمترین وظایف و کار کردها و اثرات ماده معدنی روی در بدن می باشد.به این دلیل روی دارای نقش مهمی در سی صد میسر متابولیسی و عملکرد‌های مختلف بیوشیمی دارا می باشد. این ادعا بر اساس نقش و وظیفه تغذیه، در ترکیب وسیعی از پروسه‌ها و فعالیتهای بدن که شامل هضم، ترمیم، زخم، تولید انرژی در بدن، رشد عضلات، ترمیم بافتهای سلولی، سنتز کولاژن، استقامت استخوانها، عملکردهای هوشی وذهنی، متابولسیم کربوهیدارتها و عملکردهای تناسلی می باشد. حتی کمبود متوسط و معمولی روی در بدن باعث تاثیر منفی بر روی سیستم ایمنی بدن کاهش میزان اسپرم و عملکرد نادرست حافظه همراه است. شاید مشهورترین ادعایی که اخیرا درباره کارایی روی در بدن ارائه گردیده، نقش مهم آن در رابطه با سیستم ایمنی بدن است.

1-1-1-2-خصوصیات فیزیکی و شیمایی روی:

روی فلزی با وزن ملکولی 4/65 گرم بر مول می باشد و در گروه IIB و ردیف چهارم از جدول تناوبی قرار گرفته است. روی را با علامت اختصاری Zn نمایش می دهند و دارای عدد اتمی 30، وزن اتمی 38/65، چگالی gr/cm3 14/7 در oc 20، انرژی نخستین یونش آن 394/9 و دارای 5 ایزوتوپ رادیواکتیوی طبیعی و یا حاصل شکافت هسته ای دیگر می باشد، فراوانترین ایزوتوپهای آن Zn 64 با فراوانی 6/48% و Zn 66 با فراوانی 9/27و Zn 68 با فراوانی 8/18% می باشد نیمه عمر روی d 244 65 می باشد. جزء عناصر احیاء کننده قوی و خود اکسید می شود 763/0 و بیشتر در حالت دو ظرفیتی موجود می باشد. یکی از عناصر کمیاب و ضروری بدن است. زیرا در اعمال اساسی مولکولی زیادی شرکت می کند. دسته ای از نمکهای کم محلول روی شامل هیدروکسید ، اکسالات و سولفید می باشد. روی با برخی از ترکیبات معدنی شامل سیترات لیدروکسید تولید کمپلکسهای محلول می کند.


دانلود با لینک مستقیم


مطالعه اثرات تداخلی روی در جذب و انتقال آهن

مطالعه اثرات تداخلی روی در جذب و انتقال آهن

اختصاصی از فایلکو مطالعه اثرات تداخلی روی در جذب و انتقال آهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 145

 

فصل اول

(1) مقدمه

1-1 متابولسیم روی

1-1-1 پیشگفتار

در طبیعت دهها عنصر وجود دارند که با مقادیری هر چند اندک، در بدن موجودات زنده اعمال و وظایف بسیار حیاتی را انجام می دهند و همچنین وجود این عناصر در رژیم غذایی موجدات زنده برای رشد و ابقاء حیات امری ضروری است همچنین میزان این عناصر در رژیم غذایی بایستی در یک حد مطلوب و متعادل باشد تا حیات موجودات زنده دچار اختلال نگردد. متابولیسم و نقش این عناصر و ماهیت بیماریهای ناشی از کمبود یا ازدیاد آنها بر موجودات زنده توسط متخصصین بیوشیمی پزشکی و تغذیه مورد مطالعه قرار گرفته است. از آنجایی که مقادیر آهن سوم (Capacity total Iron binding) TIBC در وضعیتهای گوناگون انسانی، جغرافیایی، جنسی و ... بر حسب عادات غذایی (Food habit) مردم متفاوت است. لذا هدف از این تحقیق مطالعه اثرات تداخلی فلز روی در جذب و انتقال آهن سرم می‌باشد.

روی به عنوان یک عنصر حیاتی و مهم در تغذیه روزانه انسان و حیوان به شمار می رود نقش بیولوژیکی بزرگی در طبیعت ایفا می کند. روی نقشهای کاتالیکی ، ساختاری و اثر گذاری در بیش از 200 متالوآنزیم روی که در سیستم‌های بیولوژیکی شناسایی شده اند را ایفا می کند. این آنزیمها در متابولیسم نوکلئیک اسید و پروتئین و تولید انرژی وبسیاری مواد دیگر دخیل هستند (83) روی به عنوان یکی از مواد معدنی موجود در بدن انسان که دارای اثرات و ویژگی‌هایی در بافتهای مختلف است، به عنوان بخشی مهم از 300 آنزیم مختلف عمل می کند. به همین دلیل این ماده معدنی نقش مهمی در پروسه‌های فیزیولوژیکی و مسیرهای متابولیسمی زیست شیمی ایفا می کند. بیش از90% این ماده معدنی به صورت ذخیره در بدن : (30% آن در استخوانها 60% آن در ماهیچه‌ها) موجود است (82) غنی ترین منابع غذایی روی مرکب از جانوران دریایی علی الخصوص صدفهای خوراکی، گوشت، ماهی، مرغ و تخم مرغ است. ترمیم و التیام زخمها، حمایت ایمنی بدن، کاهش توان و سختی بیماری سرماخوردگی، حمایت و مراقبت از غده پروستات، افزایش باروری و تولید اسپرم از مهمترین وظایف و کار کردها و اثرات ماده معدنی روی در بدن می باشد.به این دلیل روی دارای نقش مهمی در سی صد میسر متابولیسی و عملکرد‌های مختلف بیوشیمی دارا می باشد. این ادعا بر اساس نقش و وظیفه تغذیه، در ترکیب وسیعی از پروسه‌ها و فعالیتهای بدن که شامل هضم، ترمیم، زخم، تولید انرژی در بدن، رشد عضلات، ترمیم بافتهای سلولی، سنتز کولاژن، استقامت استخوانها، عملکردهای هوشی وذهنی، متابولسیم کربوهیدارتها و عملکردهای تناسلی می باشد. حتی کمبود متوسط و معمولی روی در بدن باعث تاثیر منفی بر روی سیستم ایمنی بدن کاهش میزان اسپرم و عملکرد نادرست حافظه همراه است. شاید مشهورترین ادعایی که اخیرا درباره کارایی روی در بدن ارائه گردیده، نقش مهم آن در رابطه با سیستم ایمنی بدن است.

1-1-1-2-خصوصیات فیزیکی و شیمایی روی:

روی فلزی با وزن ملکولی 4/65 گرم بر مول می باشد و در گروه IIB و ردیف چهارم از جدول تناوبی قرار گرفته است. روی را با علامت اختصاری Zn نمایش می دهند و دارای عدد اتمی 30، وزن اتمی 38/65، چگالی gr/cm3 14/7 در oc 20، انرژی نخستین یونش آن 394/9 و دارای 5 ایزوتوپ رادیواکتیوی طبیعی و یا حاصل شکافت هسته ای دیگر می باشد، فراوانترین ایزوتوپهای آن Zn 64 با فراوانی 6/48% و Zn 66 با فراوانی 9/27و Zn 68 با فراوانی 8/18% می باشد نیمه عمر روی d 244 65 می باشد. جزء عناصر احیاء کننده قوی و خود اکسید می شود 763/0 و بیشتر در حالت دو ظرفیتی موجود می باشد. یکی از عناصر کمیاب و ضروری بدن است. زیرا در اعمال اساسی مولکولی زیادی شرکت می کند. دسته ای از نمکهای کم محلول روی شامل هیدروکسید ، اکسالات و سولفید می باشد. روی با برخی از ترکیبات معدنی شامل سیترات لیدروکسید تولید کمپلکسهای محلول می کند.


دانلود با لینک مستقیم


مطالعه اثرات تداخلی روی در جذب و انتقال آهن

تحقیق درباره تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر

اختصاصی از فایلکو تحقیق درباره تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

 

تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر

خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور

دکتر محمد رضا کرامتی- دکتر ناصر طیبی میبدی

چکیده

زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.

روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و 6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.

نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.

کلیدوا‍ژه ها: هموگلوبین ، A2 تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن

افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384)

مقدمه

شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9).

در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8). برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.

روش بررسی

در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جهت انجام CBC و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity) سرم گرفته شد. تمامی نمونه گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام پذیرفت. CBC بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21 آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.

از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2 بینابین بود(6/3-4/3 HbA2=%) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2 کنترل مجدد گردید. 5/3%>HbA2 توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.

اندازه گیری آهن، TIBC و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/L(20کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/L(20 یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted) در نظر گرفته شدند(11). بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV، MCH و MCHC نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl در نظر گرفته شد. همچنینMCHC < 33 gr/dl, MCH

در بیمارانی که فریتین بیش از ( g/L 20، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 > HbA2 داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %3/5 > HbA2 همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.

در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین، سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC شبیه یک تالاسمی مینور بود(کمخونی هیپوکروم – میکروسیتر+ اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11). .بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین، میزان فریتین، آهن و TIBC سرم و همچنین CBC آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.

متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از T-Test بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value معنی دار تلقی گردید.

یافته ها

291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (بالای 18 سال سن) و 69 نفر افراد از یکسال تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ± 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی، 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.

میزان HbA2 در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2 در افراد طبیعی %4/0±9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0±7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.

متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1±7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1). متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1±1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.

تعداد WBC، RBC، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر