تحقیق وبررسی در مورد خون مصنوعی 17 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد خون مصنوعی 17 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

خون مصنوعی :چیست؟ آیا من از آن استفاده کنم؟

از زمان قرن هفدهم ،انتقال خون برای جبران تلفان خون ناشی از زخم وکودکی یا در نتیجه مشکلات درمانی در نتیجه زالواند اختن یا رگزنی صورت گرفته است. تا زمان تعیین هویت پادتن های دلمه کننده انتقال خون با مشکلات زیادی همراه بودند.

این گرفتاریهای اولیه تمایل به استفاده از هموگلوبین بصورت یک حامل اکسیژن در پلاسما را مطرح کرد. تلاش های اولیه این راه حل ها نیز مصیب آمیز است وگرفتاری های چشمگیری دارد که ناشی از تزریق محلول هموگلوبین انسانی بدون استروما است. این گرفتاری ها اغلب نارسایی کلیوی حادی بودند که نتیجه نفروتوکسیته هموگلوبین مستقیم بودند.

تاریخچه خون مصنوعی:

توسعه یک ماده جایگزین بجای خون بر پایه هموگلوبین توسط ارتش بصورت وسیله ای برای داشتن یک توسعه دهنده پلاسمای حاوی اکسیژن موجود برای استفاده از میدان مبارزه است.علی رغم تحقیق جایگزینی خون در دهه 1960 دکتر کلارک للاند شروع به بررسی دسته ای از ترکیبات موسومبه پرفلورکربن کردند. اکسیژن تقریبا 100 برابر توانایی انحلال بیشتر از پلاسما در محلول های پرفلورکربن دارد. در نتیجه مقدار اکسیژن حل شده در پلاسما ممکن است برای ادامه زندگی کافی باشد بدون آنکه نیازی برای هموگلوبین RBC باشد که اکسیژن اضافی را فراهم کند. طبیعت هیدروفوبیک این ترکیبات مستلزم توسعه بعدی امولیسون های پرفلورکربن قبل از در نظر گرفتن این ترکیبات برای استفاده بصورت یک حامل اکسیژن پلاسما است.

استفاده از pluronicbs بعنوان یک عامل ماده امولسیون کننده برای پرفلورکربن ها تولید flusol را توسط شرکت ژاپنی cross Green امکان پذیر ساخت. تلاش های بالینی با این پرفلوروکربن، ناامیدکننده بود. Fluosol فقط در غلظت های کم در امولسیون وجود داشت و pluronicbs باعث مشکلات چشمگیری شد وقتی که امولسیون بطور درون وریدی تزریق شد. توسعه بعدی فن آوری های امولسیون منجر به تولید ترکیبات ای شد که از ملکول های پرفلورکربن با زنجیره کوتاهتر استفاده کرد تا بطور موثرتر پر فلوروکربن ها را امولسیون نماید و غلظت های بالاتر ماده فعال در امولسیون وبنابراین توانایی های حمل اکسیژ ن بالاتر را امکان پذیر سازد.

پایداری توسعه یافته امولسیون هیا جدیدتر نسبت به امولین نسل پرفلورکربن ها برتری دارند و امولسیون های حاضر می توانند رد s برای دوره های طولانی زمانی بدون کاهش قابل توجه فعالیت ذخیره شود.

فیزیولوژی انتقال اکسیژن:

انتقال اکسیژن تابعی از هموگلوبین حاوی اریترولیت است. قسمت هم-آهن از ملکول هموگلوبین امکان اتصال وانتشار اکسیژن را می دهد که بستگی به کشش اکسیژن نسبی ای دارد که به آن هموگلوبین در تماس است. ساختار تترامیک قسمت پروتئین به هموگلوبین امکان اتصال چهارملکول را در داخل بسته های اتصالی در هر واحد فرعی پروتئین را میدهد. تغییر شکل توانایی اکسیژن برای اتصال به هموگلوبین بطور طبیعی رخ می دهد. اندر کنش های اکسیژن هموگلوبین منجر به تغییرات تطبیقی ساختاری برای آسان کردن بارگذاری و باربری اکسیژن در گردش خون دستگاه تنفسی وبافت های پیرامونی می شود. راندمان پیوند اکسیژن وانتشار آن میتواند توسط موازنه اسید -باز فشار جزئی دی اکسید کربن ،دما و2/3 و2/3 دی فسفوگلیسرات تغییر داده شود. جابجایی حاصله از منحنی تفکیک هموگلوبین بصورت یک مکانیزم تنظیمی طبیعی برای تحویل اکسیژن به بافت ها عمل می کند(شکل 1). در PH خنثی، در غیاب هر ماده تعدیل کننده دیگر، PSO از هموگلوبین منفی در خارج از PBC برابر با 17mmHg است.

بنابراین milieu داخلی RBC برای تحویل موثر اکسیژن از هموگلوبین پلاسما عمل می کند. تلاش های اولیه محلول های هموگلوبین آزاد سود کمی برای بیماران دارای این ملکول های هموگلوبین تعدیل نشده نشان دادند که ناشی از تمایل زیاد اکسیژن برای هموگلوبین پلاسما است. تحقیق بعدی اسلوب شناسی های مختلفی را نشان داده است که در تغییر دادن تمایل پیوندی هموگلوبین از اکسیژن برای تحویل دادن اکسیژن به بافت های پیرامونی موثر هستند. لیگاندهایی از قبیل گروه های پیریدوکسل وقتی که به هموگلوبین متصل می شوند، تمایل (آفینیته اکسیژن) را تغییر می دهند و منحنی تفکیک را به سمت راست جابجا می کند. کاهش در آفینیته اکسیژن تحت تاثیر این تغییرات هموگلوبین پلاسما را قادر می سازد تا اکسیژن را به بافت های پیرامونی تحویل دهند.

وضعیت فصلی جانشین خون:

پس از چندین سال تحقیق شدید، فن آوری جایگزین کردن خون بالاخره در حال رسیدن به جایی است که راه حل های موثر بالینی ممکن است یک واقعیت شود.

برای امولسیون های پرفلورکربن ،ملکول های جدیدتر در ارتباط با پیشرفت های در فن آوری امولسیون کردن راه حل هایی را با پتانسیل زیاد برای کاربردهای بالینی تولید کرده است. روش های جدید تغییر شکل شیمیایی وتقاطع دادن، محلول های هموگلوبین را روش ای مطمئن بعنوان حاملان اکسیژن موقتی کرده است.

امولسیون های پرفلورکربن:

تحقیق وبررسی در مورد تغییرات در ویژگی های مورفولوژیکی شته کلم 20 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد تغییرات در ویژگی های مورفولوژیکی شته کلم 20 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

تغییرات در ویژگی های مورفولوژیکی (ریخت شناسی ) شته کلم BREVCORYNE brasssicae مربوط به استفاده گیاهان میزبان مختلف

چکیده مطلب :

تفاوتهای مورفولوژیکی و ژنتیکی جمعیتهای حشرات در ارتباط با استفاده گیاهان میزبان مختلف پدیده مهمی است که تشخیص اکولوژیکی و گونه زایی در شرایط هم محلی را قدیمی تر می کند. در این تحقیق تغییر مورفولوژیکی جمعیتهای BREVCORYNE brasssicae (هم بال :APHIDIDAE ) مربوط به دو گونه میزبانBRASSICA OLERACEO. BRASSICA COMPESTRIS هستند که از لحاظ هم محلی بودن در کوهستانهای چیاپاس مکزیکو وجود دارند . این تحقیق هدفش بدست آوردن شاهدی در باب تحقیق مورفولوژیکی جمعیتهای مربوط به دو گونه میزبان هستند که از لحاظ هم محلی بودن در کوهستانهای چیا پاس ، مکزیکو وجود دارند . این تحقیق هدفش بدست آوردن شاهدی در باب تفاوت فنوتیپی ایجاد شده توسط ، یا مربوط به استفاده متفاوت اما نزدیک به گونه های میزبان می باشد. 7 ویژگی مورفولوژیکی در 696 شته بی بال که از گیاهان این دو گونه در 4 محل جمع آوری شده اند ارزیابی شده است . 62%تغییر مورفولوژیکی توسط دو جز اصلی (( اول بیان شده است . جزء اول ()مربوط به اندازه اصلی زائده هاست و بعنوان ارتباط میان اندازه بدن ( اندازه بدن و پا ) و طول شاخک توضیح داده شده است شته هایی BRASSICA COMPESTRISکه روی رشد می کنند. بزرگتر از شته های جمع آوری شده ازBRASSICA OLERACEO هستند . تفاوتهای مهم بین میزبان ها برای شناسایی شده بود در حالیکه تاثیر مهم محل ، میزبان ، و تعامل محل میزبان برایشناسایی شده بود . این نتایج نشان داد که میانگین فنوتیپ افراد که گونه های مختلف گیاه میزبان زندگی می کنند بعنوان نتیجه محیط های تغذیه ای مقایسه کننده ی که گونه های میزبان فراهم می کنند متفاوت هستند.

لغات کلیدی و مهم

BREVCORYNE brasssicae تشخیص میزبان محلی . شکل پذیری فنوتیپی تغییر فنوتیپی ، تعامل گیاه – حشره

تحقیق وبررسی در مورد بیوتکنولوژی

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد بیوتکنولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 28

بیو تکنولوژی و تکنولوژی میکروبی و میکروبیولوژی صنعتی:

بیوتکنولوژی را تحت عنوان کاربرد سلول زنده (میکروارگانیسم ها) ، سیستم ها با فرآیند های زیستی در صنایع تولیدی و خدماتی تعریف کرده اند. در واقع بیوتکنولوژی بر یک پارچگی میکروب شناسی، زیست شناسی، مهندسی شیمی و کامپیوتر تاکید می ورزد. میکروبیولوژی صنعتی یا همان تکنولوژی میکروبی زیر شاخه ای از بیو تکنولوژی است که در زمینه ی میکرو ارگانیسم ها مطالعه می شود. تکنولوژی صنعتی با پروژه هایی چون تخمیرهای الکلی شروع شده است.

پروژه هائی نظیر تولید شراب و آبجو و ادامه ی آن باعث گسترش پروژه های تولیدی ترکیبات داروئی ، غذائی، شیمیایی و دیگر کاربردهای میکروارگانیسم به خصوص در صنعت همانند استخراج نفت، کشاورزی، غذایی، شیمیایی و دیگر کاربردهای میکرو ارگانیسم به خصوص در صنعت همانند استخراج نفت، کشاورزی ، تصفیه فاضلاب ها و ... شده است.

در بیو تکنولوژی جدید، میکروبیولوژی صنعتی مجبور است که در کنار مهندسی ژنتیک همکاری داشته باشد تا بتوانند از میکرو ارگانیسم های مناسب استفاده کنند: 1) بیو تکنولوژی میکروبی در صنایع غذایی (لبنی و افزودنی) 2) بیولوژی در صنایع کشاورزی 3) بیو تکنولوژی میکروبی در استخراج صنایع نفتی و ...

4)بیو تکنولوژی میکروبی در محیط زیست و تولید انرژی و پاکسازی آب و هوا .

که در این فصل به کاربرد میکروارگانیسم ها در بیو تکنولوژی و در واقع میکروبیولوژی پرداخته ایم.

کاربرد میکرو ارگانیسم ها در فرآورده های غذایی و شیمیایی:

بسیاری از غذاهایی که می خوریم، به وسیله انواع خاصی از باکتریها پردازش شده اند، مثلا غذاهایی که تخمیری نامیده می شوند به کمک باکتریها تولید می شوند. از این مواد غذایی می توان ماست و پنیر و سرکه را نام برد.

و همچنین در نگهداری غذا و پیش گیری از غفونت در غذاها و بویژه در تهیه شراب، آبجو و پروتئین های مصنوعی میکروارگانیسم ها از جمله باکتریها دخالت فراوان دارند.

در واقع مبدا کشف مخمر که نوعی میکروارگانیسم است از مواد غذایی شروع شد و به این ترتیب که لوئی پاستور توجه زیادی به فاسد شدن آبجو و شراب نشان داد و میکروارگانیسم های مولد بیماری آبجو و شراب را کشف نمود. در سال 1845 برکلی (Berkely) اثابت کرد که آفت سیب زمینی ایرلندی ، نوعی قارچ است که آسیب زیادی به اقتصادی ایرلند می رساند. در سال 1836 باسی (Bassi) ابراز داشت که قارچها عامل مولد بیماری در حیوانات هستند و در سال بعد، شوانلین (schonlein) ثابت کرد که قارچها عامل برخی از بیماری های پوستی در انسان هستند.

به کار گیری میکرو ارگانیسم ها در تهیه ی موادلبنی و غذایی:

شیر: شیر امولسیون پیچیده ای از پروتئین ، چربی، قند و موادمعدنی است. (شیر گاو: 87% آب، 5/3% چربی، 5/3% پروتئین و 5% لاکتوز). محصولات بدست آمده از تخمیر شیر، مزه های متفاوت دارند و به علت داشتن آب کمتر نسبت به شیر مقاومتشان در برابر عوامل فساد بیش تر است ، تخمیر شیر در شرایط دمائی مناسب صورت می گیرد و بسته به نوع مخمر، نوع فرآیند و محصول متفاوت است و در این شرایط میکروارگانیسم ها نقش موثری دارند . ارگانیسم های عمده ای که شیر را به محصولات لبنی فرعی تبدیل می کنند، شامل لاکتوباسیلوس ها و اسپرپتوکوک ها هستند.

از مهم ترین استرپتوکوک ها می توان (استرپتوکوکوس لاکتیل) و (کروموریس) و (توموفیلوس) را نام برد.

لاکتیل در C o 28 به سرعت در شیر رشد و آنرا ترش می کنند . متوقف شدن و غیر فعال شدن باکتری های + g به، به وجود آمدن یک انتی بیوتیک قوسی به نام نیسین بستگی دارد.

و اما لاکتوباسیلوس ها، لاکتوباسیل ها گونه مهم این خانواده، میله ای شکل باریک، دراز ، + g اند و بدون اسپور که در تهیه ی مواد فرعی لبنی نقش مهمی دارند.

پنیر و فرآیند رسیدن آن:

پنیر فرآورده ای است که در نتیجه ی انعقاد شیر گاو، گوسفند، بز و ... بدست می آید . شیر مورد استفاده با یکی از روش ها پاستوریزه شده و با استفاده ی فراوان از باکتری ها (و مایه پنیر) روند تولید پنیر آغاز می شود.

فرآیند تولید پنیر تخمیری و آنزیمی است که در این بخش به نقش میکروارگانیسم ها در رسیدن پنیر می پردازیم. ابتدا لازم است با مفهوم بیو شیمیایی آشنا شویم،

تحقیق وبررسی در مورد بیماری های مادرزادی

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد بیماری های مادرزادی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

بسیاری از بیماری‌های مادرزادی قلبی در کودکان بدون علائم بالینی شدید هستند

به گفته متخصصان، بسیاری از بیماری‌های مادرزادی قلبی علائم بالینی شدید ندارند،بنابراین والدین نباید منتظر علائم کلینیکی شدید در کودکان خود باشند و در صورت مشاهده هر گونه علائم خاص باید کودک را سریعا به پزشک متخصص ارجاع دهند.

دکتر رویا عیسی تفرشی متخصص قلب کودکان با بیان این مطلب گفت: متاسفانه بسیاری از بیماری‌های شدید قلبی علائم بالینی شدید ندارند لذا ممکن است والدین به علائم ایجاد شده در کودک اهمیت لازم را ندهند.

وی در ادامه تصریح کرد: بیماری مادرزادی قلبی لزوما با تنگی نفس و کبودی شدید (سیانوز) همراه نیست بلکه در بسیاری مواقع بیماری قلبی، تنها با گزارش علائم مشکوکی که پدر ومادر از کودک خود به پزشک می دهند، تشخیص داده می شود.

دکتر تفرشی با اشاره به این که در بسیاری از موارد به علت ناتوانی از بیان بیماری توسط کودک، والدین مشکلات کودک را شرایط جسمانی طبیعی او قلمداد کرده و اقدام درمانی لازم را برایش انجام نمی‌دهند، افزود: بسیاری از بیماری‌های مادرزادی قلبی، علائم ضعیف تا شدیدی دارند که با زمان تغییر می کند و گاهی اوقات این علائم وقتی شدید می شوند که زمان از دست رفته است و دیگر نمی توان درمان لازم را برای بیمار اعمال کرد.

وی در این خصوص مشاهده علائم فیزیکی از جمله تغییر در تعداد نفس‌های کودک و کبودی (سیانوز) آن را مهم ارزیابی کرده و افزود: تشخیص دیرهنگام در این مورد موجب از دست رفتن زمان جهت درمان لازم برای کودک خواهد شد

شیوع بیماری مادرزادی قلب در مبتلایان به شکاف کام یا لب(چاپ درمجله دانشگاه علوم پزشکی تهران )۲- هیپراوریسمی در بیماریهای مادرزادی قلب(چاپ در در مجله دانشگاه علوم پزشکی تهران)۳- توراکوتومی لترال در جراحیDSA (ارائه به مجله انجمن قلب)۴- تاثیر سن جراحی بر حجم های ریوی در F0T (ارائه در کنگره بین المللی قلب وعروق سال ۸۵)۵- اپیدمیولوﮊی ودو یافته جالب در بیماران سندرم داون ومبتلا به بیماری مادرزادی قلب(ارائه در کنگره بین المللی قلب وعروق سال ۸۵)۶- اپیدمیولوﮊی بیماریهای مادرزادی قلب در ایران (ارائه در کنگره بین المللی قلب وعروق سال ۸۵)۷- پیش آگهی و مورتالیتی شانت گورتکس(ارائه در کنگره بین المللی قلب وعروق سال ۸۵)۸- عود دربیماری کاوازاکی(ارائه در کنگره بین المللی کودکان(سال ۸۰ )٩-بررسی وضعیت روانی معتادان درمراکز درمانی خود معرف(ارائه در کنگره روان پزشکی ایران در سال۷۶ )۱۰-بررسی عملکرد قلب در بیماران تالاسمی(ارائه در کنگره نارسائی قلب وعروق اسفند ۸۵)ب) نگارش و آموزش:۱- نماهای آنزیو گرافیک در بیماریهای مادرزادی قلب۲-راهنمای ورزش در بیماران مبتلا به بیماری مادرزادی قلب۳- آموزش و مراقبتECAP (با تائید گروهS P E بیمارستان رجائی) ۴- سوفل های قلبی در بیماریهای مادرزادی قلب(آموزشی برای رزیدنت های اطفال) ۵- مراقبت در بیماران مبتلا به بیماری مادرزادی قلب(چاپ انبوه در بیمارستان رجائی)۶- راهنمای تغذیه درشیر خواران مبتلا به بیماری مادرزادی قلب (جهت والدین) ۷- داروهاو غذا های تداخل کننده با آزمایش T P (جهت والدین و بخش های بیمارستان رجائی )۸- اسباب بازی و کودکان (چاپ انبوه در بیمارستان امام خمینی خمین) ٩- رشد وتکامل در کودکان(چاپ انبوه در بیمارستان امام خمینی خمین) ۱۰- مشاوره اورزانس در قلب (آموزشی برای رزیدنت های اطفال مرکز طبی کودکان)۱۱- بیش فعالی در کودکان (چاپ انبوه در بیمارستان امام خمینی خمین)۱۲- تب وتشنج در کودکان ( چاپ انبوه در بیمارستان امام خمینی خمین)پیشگیری ازآندوکاردیت در بیماریهای مادرزادی قلب (چاپ انبوه در بیمارستان رجائی)-۱۳

گردش منظم خون دربدن به وسیله انقباض عضله قلب انجام می گیرد وازاین طریق به همراه خون واکسیژن ومواد غذایی والکترولیتها وهورمونها به سلولهای بدن رسانده می شوند. بدین وسیله اعمال بدن تنظیم می شوند. خون مواد زائد حاصل ازفعالیتهای

تحقیق وبررسی در مورد بیهوشی و بی‎حسی در زایمان 22 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد بیهوشی و بی‎حسی در زایمان 22 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 22

1- شکل درد زایمانی

در طی فاز مخفی مرحلة اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11‎T و 122‎T می‎باشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحلة اول زمانی که انقباضات رحم شدت می‎یابد،‌ احساس و درک درد در درماتومهای ‎11‎T و 12‎T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10‎T و 1‎L توصیف می‎گردد.

در اواخر ملحة اول و در مرحلة دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس می‎شود.

2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر

درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقه‎ای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی می‏شود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش ‎Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از ‎mmHg32 به حدود ‎mmHg30-16 می‎گردد و حتی گاهی به 15-10 میلی‎متر جیوه می‎رسد.

کاهش ‎2‎Paco با افزایش همزمان در ‎PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمة هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمی‎شود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصلة‌ انقباضات می‎شود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) می‎شود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید می‎کند. اگر 2‎Pao مادر به کمتر از 70 میلی‎متر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده می‎شود.

3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان

درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد می‎شود. میزان ‎ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش می‎یابد. کاتکولامین‎ها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریه‎ها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی ‎- عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی می‎شود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی می‎تواند خطرناک باشد.

4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان

برون ده قلبی در طی زایمان افزایش می‎یابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلی‎لیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری می‎باشد.

هر انقباض توأم با ‎mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک می‎باشند.

5- اثرات درد زایمان در جنین

در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت می‎شود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید می‎شود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر می‎شود:

1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین شده و براحتی از آن آزاد نمی‎گردد بنابراین انتقال اکسیژن از مادر به جنین کاهش می‎یابد.

2- کاهش جریان خون رحم ناشی از آزاد شدن نور اپی نفرین و کورتیزول که این نیز سبب می‎شود اکسیژن کمتری در اختیار جنین قرار گیرد.

3- هیپوکسمی مادر در فواصل انقباضات به علت هیپوونتیلاسیون ناشی از آلکالوز، تغییرات فوق در فازهای هیپرونتیلاسیون و هیپرونتیلاسیون مادر منجر به تغییرات ریت قلبی جنین در این فواصل می‎شود. مطالعات نشان داده‎اند که در مادرانی که اضطراب و درد دارند شیوع اشکال غیرطبیعی ریت قلب جنین بالاتر بوده و نوزادان متولد شده، نمرة آپگار دقیقة اول و پنجم کمتری دارند. تحت شرایط نرمال زایمان و در جنین‎های نرمال این تغییرات موقت بخوبی تحمل می‎شود اما در نوزادانی که در معرض ریسک قرار دارند (مثلاً در پره اکلامپسی، بیماری قلبی یا دیابت) کاهش انتقال اکسیژن و دی‎اکسید کربن ناشی از درد بسیار مهم بودهو می‎تواند عوارض پری ناتال ایجاد کرده و حتی منجر به مرگ جنین شود.

با توجه به مسائل فوق‎الذکر صرفنظر از دلایل انسانی تسکین درد، اثرات زیانبار درد شدید زایمانی بر روی مادر و جنین بویژه در مادران مسئله‎دار و جنین‎های در معرض خطر، ایجاد بیدردی در زایمان را ایجاب می‎کند. در واقع در چنین مواردی زایمان بیدرد منافع واضح برای مادر و جنین دارد.

6- هوشبرهای استنشاقی

نیتروس اکساید (‎O2N)، از جفت به سهولت عبور می‎کند. دوز مناسب آن در مادر اثر سویی نداردت اما گفته می‎شود که هر قدر طول مدت بیهوشی با ‎O2‎N بیشتر باشد. نوزاد متولد شده بیشتر تحت تأثیر دارو واقع شده، بیهوش خواهد بود. لذا باید مدت بیهوشی تا خروج جنین تا حد امکان کوتاه باشد. به این منظور باید اینداکشن بیهوشی زمانی انجام شود که بیمار و جراح کاملاً آماده باشند.

هوشبرهای تبخیری که در عمل جراحی سزارین کاربرد دارند هالوتان، انفلوران و ایزوفلوران می‎باشند که با غلظت کم بکار می‎روند. عبور این هوشبرها از جفت وابسته به دوز و زمان می‎باشد بنابراین اگر زمان اینداکشن بیهوشی تا تولد بچه طولانی نشود و