پایانامه عفونت پلوروپنومونی

اختصاصی از فایلکو پایانامه عفونت پلوروپنومونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

شلینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:111

فهرست و توضیحات:

چکیده
مقدمه
فصل اول : کلیات تحقیق
پیشگفتار
بیان مسئله
سوالات تحقیق
اهداف تحقیق
فرضیات
تعریف نظری وعملیاتی
اهمیت وضرورت تحقیق
پیشینه تحقیق
فصل دوم : ادبیات نظری تحقیق
گزارش تحقیق
کلیات و مبانی نظری
اهداف پژوهش
روش کار تحقیق
فصل سوم: روش شناسی پژوهش
روش تحقیق و تحلیل داده ها
فصل چهارم: داده های آماری
داده های آماری
فصل پنجم : نتیجه گیری و پیشنهادات
جمع بندی و نتیجه گیری
پیشنهادات
منابع و ماخذ

مقدمه

عفونت پلوروپنومونی واگیر،‌ بیماری تحلیل برنده تنفسی است که با جای گرفتن در طبقه‌بندی بیماریهای سازمان جهانی کنترل بیماریهای واگیر، لزوم و اهمیت شناسایی آن مشخص شده است. عامل اصلی این بیماری، گونه مایکوپلاسما مایکوئیدس می‌باشد که تایپ کلونی کوچک آن  بطور اختصاصی به گله‌های گاو، خسارات فراوانی ناشی از همه‌گیری گسترده و مرگ و میر فراوان تحمیل کرده است.

تایپ کلونی بزرگ این گونه  همراه با دو گونه دیگر بنامهای مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری کولوم  و مایکوپلاسما مایکوئیدس کاپری  فرم غیرکلاسیک پلوروپنومونی واگیر را در گله‌های گوسفند و بز بوجود آورده‌اند. این بیماری در فرم کلاسیک، که عامل آن مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری پنومونی  شناخته می‌شود، خسارات اقتصادی سهمگینی در گله‌های بز و گوسفند موجب گردیده است.

از آنجائیکه منطقه خاورمیانه جزو مناطق مشکوک به آلودگی پلوروپنومونی واگیر محسوب می‌شود، حفظ وضعیت عاری بودن از عفونت در این منطقه، مشکل یا تقریبا غیرممکن بوده و نیازمند بازنگری درراهبردهای بکار رفته به منظور تشخیص و کنترل این عفونت‌هاست. عدم برخورداری از خصوصیت پاتوگونومیک تشخیصی و پاتولوژیکی‌، مسیر بیماریزایی ناشناخته و تنوع فنوتیپی بسیار پیچیده ارگانیسم در مواجهه با دستگاه ایمنی میزبان، بر مشکل شناسایی آن افزوده است. علاوه بر  این ، ابقا طولانی مدت باکتری در محل عفونت و وجود ناقلین بدون علامت‌، برنامه کنترل بیماری را با چالش روبرو کرده است.

دانلودمقاله عفونت های هر پس ویروس

اختصاصی از فایلکو دانلودمقاله عفونت های هر پس ویروس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پیشگفتار
هرپس ویروس DNA ویروسی است که عمدتا ً :
• در اوایل زندگی فرد را مبتلا می کند ،
• در بزاق منمنتقل می شود
• دارای دوره کمون و نهفتگی است .
• در خلال سرکوب ایمنی مجدداً فعال می شود .
• علت ایجاد چندین بیماری شدید و پرمخاطره در بیمارانی است که دارای ایمنی تضعیف شده هستند ، خصوصاً در عفونت با HIV در بیماران مبتلا به سرطان بیمارانی که بعد از پیوند عضو ایمنی شان سرکوب شده است .
این ویروسها شامل :
• هرپس سیمپلکس تیپ 1 (HSV-1)
• هرپس سیمپلکس تیپ 2 ( 2HSV- )
• هرپس واریسلا زوستر ( VZV )
• اپشتاین بار ویروس ( EBV )
• سایتو مگالو ویروس ( CMV )
• هرپس ویروس انسانی تیپ 6 ( 6 HSV- )
• هرپس ویروس انسانی تیپ7 ( 7 HSV- )
• هرپس ویروس انسانی تیپ8 ( 8 HSV- )
هرپس ویروسها می توانند گاهی باعث تومورهای بدخیم شوند ( یعنی به عبارت دیگر سرطانزا هستند )

ویروس هرپس سیمپلکس
اصطلاح هرپس گاهی با بی دقتی به عفونت با ویروس هرپس سیمپلکس اطلاق می شود( HSV )
یک ویروس فراگیر که عمماً ضایعاتی را در دهان و اور و فارنکس ایجاد می کند . عفونت اولیه اغلب بدون علائم بالینی است که در سنین بین 4تا 2 سال ایجاد می شود و یک علت شایع برای دندان در آوردن می باشد .
استوماتیت هرپسی ( ژ نژ یوواست.ماتیت ) :
• عفونت بالینی اولیه با HSV است .
• معمولاً با HSV-1 ایجاد می شود.
• معمولاً در سنین بین 2 تا 4 سالگی دیده می شود .
• به طور فزاینده ای در بیماران مسن دیده می شود .
• خصوصاً در نوجوانان ( سن 10تا 20 سال ) دیده می شود ، گاهی مربوط به انتقال 2HSV- است که از طریق جنسی منتقل می شود و عمدتاض باعث ایجاد زخمهای دهانی – حلقی می گردد .
• عموما گفته می شود که در گیری در بالای کمر ( دهان و اورنافانکل ) با HSV-1 و دیگری زیر کمر ( ناحیه رمیتال و آنال ) با 2HSV- ایجاد می شود.

شیوع
شایع است ، بخصوص ، در شرایط اقتصادی – اجتماعی پایین
سن
استوماتیت عمدتاض در کودکان و نوجوانان دیده می شود . هرپس اورو فاتژیال عمدتاً در نوجوانان و عمده های آن در بالغین با سن بالاتر دیده می شود .
جنس
هر دو جنس مبتلا می شوند .
جغرافیا
در کودکان در کشورهای توسعه یافته دیده می شود . همچنین در بالغین بخصوص در کشورهای توسعه یافته موارد بیماری دیده می شود .

فاکتورهای مستعد کننده :
• ویروس هرپس به وسیله بزاق یا سایر مایعات بدن فرد آلوده پس ازطی دوره کمونی تقریباً از 4 تا 7 روز منتقل می شود .
• تماس نزدیک با افراد آلوده به عنوان مثال در گروههای بازی یا از نظر جنسی فرد را مستعد مبتلا به بیماری می نماید .
• HSV-1 می تواند باعث عفونت دهانی یا دهانی – حلقی شود که معمولا از طریق بزاق باعث ابتلا می شود و در گروههای سطح اجتماعی – اقتصادی پایین شایع تر است .
• 2HSV- می تواند باعث عفونت دهانی – حلقی شود که معمولا ازطریق تماس جنسی دهانی – مقعدی یا دهانی – تناسلی ایجاد عفونت می نماید .
• مفونتهای مقعدی تناسلی هرپس سیمپلکس ویروس از طریق تماس بامنی ، بزاق یا سایر مایعات آلوده بدن به ویروس باعث بیماری می شود . این نوع عفونت را در افرادی که از نظر جنسی فعال هستند شایعتر است و نیز از شیوع بیشتری در میان زنان فاحشه ( 75 0/0) و مردانی که رابطه جنسی با مرد دیگر دارند ( 80 0/0) برخودار است .
عفونت ژمینتال با HSV-1 نسبت به عفونت 2HSV- هم شیوع کمتری دارد و هم بیماری با شدت کمتری ایجاد می کند .
• بیماران دارای نقص ایمنی به عفونت های هرپسی و شدیدتر و پر سر و صدا مبتلا می شوند .

علت شناسی و آسیب شناسی :
• هرپس ویروس باید با مخاط یا پوست آسیب دیده تماس پیدا کند تا بتواند باعث آغاز عفونت و بیماری شود .
• گلیکو پروتین های سطحی هرپس ویروس به صورن واسطه ، اتصال و نفوذ ویروس را به داخل سلول میانجی گری می کنند
• عفونت اولیه زمانی اتفاق می افتد که یک فرد حساس 0 غیر ایمن ) دچار عفونت می شود .
• عفونت ابتدایی زمانی اتفاق می افتد که فردی که دارای آنتی بادی بر علیه HSV-1و2HSV- می باشد با گونه دیگری از ویروس هرپس در بار اول دچار عفونت شود .
• ویروس هرپس دارای توانایی تهاجم به عصب و ایجاد مسمومیت عصبی است و باعث آلودگی نورونهای طناب پشتی ( دورسال روت ) وگانگلیون اتونوم می شود .
• ویروس هرپس از آن به حالت نهفته دوگانگلیون عصبی و معمولا دوگانگلیون تری ژ مینال باقی می ماند اما می تواند مجدداً فعال شده و ایجاد بیماری با تظاهرات دوباره نماید . ( قسمتهای زیر را مطالعه کنید
• ویروس همچنین در فلج بلز و اویتم دولتی فورم نیز دخالت دارد و می تواند باعث آنها شود .

علائم بالینی :
حدود 50 0/0 از عفونت اولیه HSV بدون علائم بالینی است . تظاهرات اصلی از نظر بالینی در بیماری اولیه عبارتند از:
• زخم در دهان یا اورفانکل ( استوماتیت هرپسی ) علائم دیگر شامل :
یک دوره منفرد از وزیکولهای دهانی ممکن است در دهان پخش باشند و پس از متلباشی شدن منجر به ایجاد زخمهای دهانی شوند . این ها در ابتدا در حد سر سوزن هستند اما با اتصال به هم زخمهای دردناک با حاشیه نامنظم ایجاد می کنند .
ادم ، قرمزی و زخم لثه . استوماتیت هرپسی احتمالاً ممکن است به عنوان دوری ازدندان در آوردن توضیح داده شود . ( به عنوان دندان در آوردن تلقی شود )
• گروههای لنفاوی گردنی ممکن است بزرگ و دردناک شوند .معمولاً چندین گره لنفی در مثلث قدامی گردن بخصوص گره های ژوگولودیگاستریک بزرگ می شوند و اغلب این بزرگ شدن دوطرفه است .
• گره های لنفاوی مثلث گردن و نیز گره های لنفاوی جاهای دیگر بدن بزرگ نمی شوند مگر اینکه سیتیک یا ضایعاتی در قسمتهای دیگر بدن وجود داشته باشند .
• همچنین هپاتواسپلنو مگالی ( بزرگ شدن کبد و طحال ) تیره وجود ندارد مگر اینکه عوارض سیتمیک یا ضایعاتی در جاهای دیگر بدن وجود داشته باشد .
• گاهی اوقات تب و یا کسالت و بدحالی وجود دارد .

تشخیص:
• استومتیت هرپسی می بایست ازعلل دیگر ایجاد زخم در دهان افتراق داده شود . بخصوص هر پانژین بیماری دست ، پا، دهان ، آبله مرغان ، زونا ، اویتم مولتی فورم و لوکمی
• تشخیص بیماری به میزان بسیاری بالینی است .
• بررسی های مربوط به ویروس شناسی گاهی اوقات برای تشخیص بیماری بکار می روند . این موارد می توانند شامل :
- کشت که به مدت زمان چند روزه برای حصول نتیجه نیاز دارد .
- میکروسکوپ الکترونی که معمولاً همیشه در دسترس نیست .
- تشخیص DNA ویروس هرپس به وسیله واکنش زنجیره پلی مر از ( PCR ) که حساس و سریع ولی گران است
- تشخیص با استفاده از روشهای ایمونولوژی: روش مرسوم بررسی ایمنی شناسی از اتصال آنزیم یا همان( ELISA ) برای آنتی بادی های موسوم است که حساسیت و اختصاصی بودن ضعیفی دارد . . در حالی که روشهای بررسی جدیدتر بر پایه گیلکوژن پروتین g6-1 هرپیس ویروس قابل قیاس با بررسی به وسیله روش وستلدن بلات است .
- یک تیتر بالا رونده از آنتی بادی های سوم باعث تایید بیماری است ، اما فقط به صورت گذشته نگر باعث تشخیص بیماری می شود .
- تهیه گستره از سلولهای آسیب دیده به وسیله ویروس : امروزه که ندرتا استفاده می شود .

کنترل و درمان بیماری :
اگر چه بیماران سرانجام بهبودی خودبخودی خواهند داشت ف درمان خصوصاً به منظور کاهش تب و کنترل درد ضرورت پیدا می کند . اطلاعات کافی از بیمار یک نکته مهم در کنترل و درمان بیماری است .
• دریافت کافی حیات بسیار مهم است خصوصاً در کودکان
• داروهای ضد تب و داروهای مسکن نظیر الگزیر ( elixir ) پاراستومول / استامینوفن به کاهش درد و تب کمک می کنند .
• یک رژیم غذایی نرم و ساده ممکن است نیاز باشد چون ممکن است دهان به شدت زخم باشد .
• داروهای ضدعفونی کننده موضعی ( دهان شویه آبدار 2/0 کلر هگزیدین ) ممکن است به برطرف شدن ضایعات دردناک کمک کند .
• آسیکلو ویر خوراکی یا وریدی مفید است خصوصاً در بیماران با ضعف ایمنی یا در بیمارانی که ظاهرا از جهات دیگر سالم هستند . اگر خیلی زود در مراحل اولیه بیماری تجویز شود . داروهای ضد ویروس دفعات بعدی متعاقب بیماری را کاهش نمی دهد .
جدول 1-29 درمان ضد ویروسی بر علیه عفونتهای دهانی هرپس سیمپلکس در بیمارانی که از جهات دیگر سالمند .
درمان عفونت
آسیلکو ویر 200-100 میلی گرم ( قرص ) 5 بار در روز یا سوسپانیسیون استوماتیت هرپس سیمپلکس
پن سیلکوویر 10/0 ( گرم ) هر 2 ساعت یا کرم آسیلکو ویر هرپس لبی عود کننده 5 0/0 هر 2 ساعت

عفونت های راجعه هرپسی
شیوع
بیش از 15 0/0 از جمعیت عمومی به عفونتهای راجعه به HSV-1 مبتلا می شوند .
سن
بیشتر در بالغین رخ می دهد
جنس
هر دو جنس مبتلا می شوند
از نظر جغرافیایی
هرپس لبی در آب و هوای آفتابی شایعتر است .

فاکتورهای مستعد کننده :
عواملی که باعث فعال شدن مجدد ویروس می شوند عبارتند از :
• تب که به دنبال عفونت مجاری تنفسی فوقانی می افتد ( از این جهت هرپس لبی را گاهی « زخم سرماخوردگی » هم می گویند )
• نور خورشید
• تروما ( آسیب فیزیکی )
• ضعف و سرکوبی ( ایمنی بدن )

علت شناسی و بیماریزایی ( متولوژی و پاتو ژنز ) :
HSV-1 به صورت پنهان بعد از عفونت اولیه در گانگلیون تری ژ مینال باقی می ماند . ویروس می تواند مجددا ً فعال شود و ازطریق بزاق پراکنده شده و ممکن است تظاهر مجددی از نظر علائم بالینی مشاهده شود . و ایجاد هرپس لبی ( تب خال ) یاگاهی زخمهای داخل دهان بنماید .

تظاهرات بالینی :
تظاهرات عود هرپس لبی عبارتند از : - ضایعات لب در محل اتصال پوستی و قسمت مخاطی ( شکل 2-29 )
قبل از ضایعات ممکن است درد ، سوزش ، سوزن سوزن شدن و یا خارش ناحیه وجود داشته باشد .
ضایعات در ابتدا به صورت لکه های پوستی که به سرعت تبدیل به برجستگی های پوستی ( پاپول ) می شوند می باشند سپس در عرض 48 ساعت وزیکو لار شده بعد به صورت پوسچو لار در آمده و نهایتا ً دلمه می بندند و بعد در عرض 96-72 ساعت بدون بر جای گذاشتن اسکار بهبود می یابند .
ضایعات گسترده ( vecalcitrant ) ممکن است در بیمارانی نقص و ضعف ایمنی هستند مشاهده شود .

تظاهرات هرپس راجعه به داخل دهان در بیمارانی که ظاهراً از جهات دیگر سالمند عبارتند از :
- ضایعات تمایل دارند کام سخت یا لثه را در گیر کنند .
- معمولاً گروه کوچکی از ضایعات که در عرض 2-1 هفته بهبودی می یابند مشاهده می شود .
- ضایعات معمولاً در بالای سورالخ بزرگ کامی دیده می شوند . که بدنبال تزریق جهت بی حسی موضعی کام احتمالاً بدلیل تروما ایجاد می شوند.
- تظاهرات هرپس راجعه به دهان در بیماران دارای نقص ایمنی عبارتند از :
- ضایعات ممکن است مزمی ، اغلب دندانه دار و به صورت زخم تظاهر کنند .
- ضایعات مکرراً در پشت زبان ایجاد می شوند .

تشخیص :
تشخیصهای افتراقی هرپس لب اکثراً از زوستر ، زرد زخم ( ایمپتیگو ) یا ندرتاً از کارسینوما می باشد
تشخیص تا حد زیادی بالینی است اگرچه مطالعات ویروس های ویروس شناسی گاهگاهی ( خیلی بندرت ) استفاده می شوند .
• تشخیص افتراقی راجعه داخل دهان در بیماران سالم عمدتاً از زو ستر ( زونا ) می باشد . تشخیص تا حد زیادی بالینی است و مطالعات ویروس شناسی خیلی بندرت استفاده می شود .
• تشخیص هرپس راجعه داخل دهان در بیماران دارای ضعف ایمنی می تواند مشکل باشد چون زخمها می توانند علائم سایر علل زخمهای دهانی را تقلید کنند . تشخیص بالینی بستگی به تخمین دفعات بروز ضایعات می باشد و مطالعات ویروس شناسی ممکن است لازم باشد خصوصاً اگر عفونت همزمان با سایتو مگالوویروس وجود داشته باشد .

درمان و کنترل بیماری :
• اطلاعات بیمار یک بعد مهم از درمان و کنترل بیماری را تشکیل می دهد .
• بیاری از بیماران بهبود خودبخودی ظرف مدت 1 هفته تا 10 روز خواهند داشت اما شرایط در طی بیماری هم ناراحت کننده و هم ناخوشایند است و درمان ضرورت پیدا می کند .
• داروهای ضد ویروس زمانی بیشترین استفاده را به بیماری می رسانند که در ابتدای بیماری و خیلی زود داده شوند .
• بیمارانی که ضایعات شدید ، گسترده و دائمی داشته باشند . ( جدول 1- 29 را ببینید )
• بیمارانی که ایمنی تضعیف شده دارند .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  26  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله بررسی میزان شیوع عفونت سل در پرسنل بهداشتی

اختصاصی از فایلکو دانلود مقاله بررسی میزان شیوع عفونت سل در پرسنل بهداشتی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بررسی میزان شیوع عفونت سل در پرسنل بهداشتی – درمانی بیمارستان بوعلی و ارزیابی خطر انتقال سل در این بیمارستان

سابقه و هدف:
سل از جمله بیماری های شایع عفونی است و از جمله افرادی که در ریسک ابتلا به سل هستند پرسنل بهداشتی درمانی بیمارستان ها می باشند. هدف از بررسی حاضر تعیین شیوع عفونت سل در پرسنل بهداشتی درمانی بیمارستان بوعلی و ارزیابی خطر انتقال سل در این بیمارستان می باشد.

روش بررسی:
این یک مطالعة توصیفی- مشاهده ایی است که بر روی 100 نفر از پرسنل بهداشتی درمانی بیمارستان بوعلی انجام شده است. شرکت کنندگان ابتدا پاسخ نامه ایی شامل سؤالات دموگرافیک، سال استخدام، شغل، محل کار، سابقة واکسیناسیون BCG ، تماس با بیمار مبتلا به سل فعال ریوی در خارج از بیمارستان، ابتلا قبلی به عفونت سل، ابتلا به ایدز و بیماری های سرکوب کنندة ایمنی و استفاده از ماسک در هنگام ورود به اتاق بیماران مسلول و ملزم کردن بیمار به استفاده از ماسک را کامل کردند و سپس با حذف افرادی که سابقة ابتلا به سل یا تماس یا فرد ملول یا ابتلا به ایدز را داشتند برای سایر شرکت کنندگان با در نظر گرفتن TST پایة همة آن ها که صفر بود یک TST مجدد انجام شد و نتایج ثبت گردید و سپس داده ها با سیستم آماری SPSS و آزمون آماری کای دو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و جهت تعیین ریسک انتقال، تعداد تخت ها و موارد ابتلا به سل ریوی اسمیر مثبت در طی سال 1386 از پرونده ها خارج شد و طبق Guidline CDC عمل گردید.

یافته ها:
100 نفر از پرسنل بهداشتی درمانی شامل پرستاران و خدمه، کمک پرستاران مورد بررسی قرار گرفتند که 69% زن و 31% مرد بودند. میانگین سنی آن ها 96/4 31/36 سال (47-23 سال) بود. میانگین مدت زمان استخدام 95/4 9/8 (محدودة 22-1سال) بود و 68% سابقة کاری کمتر از 10 سال و 32% سابقة کاری بیشتر از 10 سال داشتند و 99% شرکت کنندگان سابقة واکسیناسیون BCG را داشتند و 21% از ماسک استفاده نمی کردند. 94% بیمار را ملزم به استفاده از ماسک نمی کردند. و 22% TST بالای mm10 داشتند و بیشترین میزان mm10 < PPD در بین پرسنل بخش داخلی زنان با شیوع 5/45% بود. در این مطالعه بین شیوع عفونت سل با سن ارتباط معنادار بود (0001/0= PV) و بین مدت زمان، استخدام با شیوع عفونت سل ارتباط معنادار پیدا شد (0001/0= PV) و بین شیوع عفونت سل با استفاده از ماسک توسط پرسنل هم ارتباط معنادار وجود داشت (04/0= P) ولی بین شیوع عفونت سل با نوع شغل مکان کار کردن، سابقة واکسیناسیون BCG و جنسیّت و ملزم کردن بیمار به استفاده از ماسک ارتباط معنادار نبود. و بیمارستان از نظر ارزیابی خطر انتقال سل در گروه Medium قرار گرفت.

نتیجه:
شیوع عفونت سل در بیمارستان بوعلی در بین پرسنل بهداشتی – درمانی آن بالا است و با توجه به قرارگیری بیمارستان از نظر انتقال سل در گروه Medium لازم است بیمارستان اقداماتی در جهت تشخیص سریعتر بیماران، درمان هر چه سریعتر آن ها و ایجاد اتاق های ایزولة استاندارد و فراهم کردن وسایل لازم جهت جلوگیری از انتقال سل به پرسنل و انجام سالیانه TST برای پرسنل برنامه ریزی نماید.

واژگان کلیدی:
شیوع / عفونت سل/ سل/ پرسنل بهداشتی درمانی/ خطر انتقال سل/ TST

مقدمه و بررسی متون:
سل (tuberculosis) یکی از کهن ترین بیماری های شناخته شده در انسان است که توسط باکتری از خانوادة مایکوباکتریوم توبرکلوز به نام مایکوباکتریوم توبر کلوزیس ایجاد می شود. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس یک باکتری میله ایی شکل است فاقد اسپور، باریک، هوازی به اندازة 3× 5/0 میکرومتر و حاوی یک دیوارة لیپیدی است در رنگ آمیزی گرم خنثی است ولی وقتی رنگ بگیرد دیگر نمی توان آن را توسط الکل از بین برد و به همین دلیل تحت نام AFB طبقه بندی می شود. در محیط کشت رشد بسیار آهسته ایی دارد و حدود 8- 6 هفته طول می کشد تا در محیط جامد رشد کند و قابل دیدن شود.
راه انتقال سل در اکثر موارد از طریق تنفس است، قطراتی که در اثر سرفه، عطسه، یا د رحین صحبت کردن توسط فرد مبتلا به عفونت سل ریوی در هوا پراکنده می شوند به دیگران انتقال می یابد. دیده شده که در هر بار سرفه حدود 3000 هستة عفونی (infection droplet nuclei) پراکنده می شود این هسته های عفونی بین 5-1 میکرون هستند و برای چندین روز می توانند در هوا معلق بمانند و سبب آلوده شدن خیل کثیری از افراد شوند. عواملی که در انتقال سل به یک فرد مؤثر است یا به بیان دیگر فاکتورهای مؤثر در بروز عفونت TB در یک فرد عبارتند از:
1- احتمال تماس با مبتلایان به سل
2- میزان قرابت و نزدیکی
3- مدت تماس
4- محیط این تماس در صورت تماس در یک محیط کوچک و سربسته (close – ended) و یا فقدان کامل تهویه جهت تمیز کردن محیط از قطرات آلوده و یا تماس در اتاقی که تهویة مناسبی ندارد، افرایش میزان تماس بین افراد خطر انتقال TB را بالا می برد.
5- عدم استفادة فرد بیمار از پوشش مناسب در جلوی دهان و بینی در زمان سرفه کردن، عطسه کردن یا صحبت کردن.
6- ویژگی فرد انتقال دهندة سل و شدت عفونت در وی: به طوریکه افرادی که خلط آن ها اسمیر مثبت است و مبتلا به سل ریوی حفره دار ویا اندوبرونکیال هستند و یا سرفه های شدید و زیادی دارند که منجر به خروج تعداد زیادی قطرات با فشار می شود از نظر انتقال سل خطر بیشتری دارند.
7- دیر تشخیص دادن یا دیر گزارش دادن افراد مبتلا به سل در افزایش شیوع میزان سل نقش دارد، طبق مطالعات مرکز CDC در صورت تشخیص و شروع درمان استاندارد سل ظرف 2 روز از شروع درمان در حدود 90% از میزان ارگانیسم در ریه کم می شود به طوریکه دیده شده قبل از شروع درمان 107 میکروارگانیسم در هر ml بوده در طی 2 روز بعد از شروع درمان به حدود 90% کاهش یافته است و در حل 21-14 روز از شیوع درمان 99% کاهش یافته است و بعد از 21-14 روز از شروع درمان میزان بروز عفونت به کمتر از 1% نسبت به قبل از درمان رسیده است.
8- شدت عفونت در فرد مبتلا: مطالعات نشان داده مبتلایانی که خلط آن ها حاوی باسیل اسیدفاست قابل مشاهده توسط میکروسکوپ است بیشترین نقش را در انتقال عفونت ایفا می کنند. اغلب این بیماران به بیماری ریوی حفره دارد یاسل دستگاه تنفسی (سل آندوبرونکیال یا حنجره ایی ) مبتلا هستند و خلط حاوی بیش از 105 باسیل اسیدفاست در هر ml دارند. بیمارانی که خلط آن ها اسمیر منفی ولی کشت مثبت دارند عفونت زائی کمتری دارند و آنان که بیماری ریوی با کشت منفی و یا سل خارج ریوی دارند اساساً عفونت زا نمی باشند و در یک کلام خطر انتقال و سرایت عفونت به عوامل خارجی بستگی دارد و در صورت در تشخیص دادن، یک فرد AFB + تا قبل از تشخیص می تواند 20 نفر را آلوده کند برخلاف خطر سرایت بیماری که به عوامل خارجی وابسته است خطر تبدیل عفونت به بیمار ی فعال به عوامل درونی بستگی دارد این عوامل شامل
1- حساسیت ذاتی فرد به بیماری
2- وضعیت عملکرد ایمنی سلولی
3- سن (در اواخر نوجوانی و اوایل جوانی امکان تبدیل عفونت به بیماری بالاتر است)
4- ابتلا به ایدز (در این افراد ریسک تبدیل عفونت به بیماری 10%-8 در هر سال است)
5- ابتلا به نارسایی مزمن کلیه، دیابت، یا وجود شرایطی مثل سوء تغذیه و کمبود شدید وزن همودیالیز، گاسترکتومی، دورة پس از پیوند، Iv dlug user بودن، استفاده از درمان سرکوب کنندة ایمنی.
در یک فرد با ایمنی طبیعی بدون هیچ ریسک فاکتوری خطر بروز بیماری به دنبال عفونت سل 10000/1 در هر سال است.
از نظر علائم بالینی سل ریوی خود را با علائم: تب، تعریق شبانه، بی اشتهایی، بی حالی عمومی، ضعف، سرفة پایدار به مدت 3 هفته یا بیشتر که ابتدا سرفه ها خشک است و کم کم به سمت چرکی شدن همراه با رگه های خونی پیشرفت می کند نشان می دهد. و بر اساس بروز این علائم 2 واژه تعریف می شود.
1- فرد آلوده یا عفونت یافته که عبارت است از فردی که میکروب سل وارد بدن وی شده ولی بیماری و علائم آن در او ظاهر نگشته است.
2- فرد بیمار عبارت است از فردی که میکروب سل پس از ورود به بدن وی باعث بروز علائم بیماری شده است. در یک فرد ایمن معمولاً به طور متوسط 10-2 هفته بعد از بروز عفونت بیماری می تواند خود را نشان بدهد البته در برخی افراد باسیل سل برای چندین سال باقی می ماند و علائم بیماری سل را بروز نمی دهد به نام latent infection tubeclusis

تشخیص سل
کلید تشخیص سل شک بالا به آن است و برای اثبات آن روش هایی که وجود دارد آزمایش میکروب شناسی خلط که این روش مهمترین وسیلة تشخیص سل ریوی مخصوصاً در بالغین است و باید لااقل 3 نمونه خلط برای آزمایش میکروسکوپی جمع آوری گردد و نمونه ها ترجیحاً بهتر است در عرض 3-2 روز به ترتیب زیر گرفته شود:
1- اولین مراجعة بیمار یک نمونه خلط در جا (spot specimen) از وی گرفته می شود این نمونه با سرفه کردن بیمار و تخلیة پشت گلو زیر نظر یک کارمند آموزش دیده در یک محیط با تهویة خوب انجام می شود.
2- در همان روز اول یک ظرف خلط به بیمار داده می شود تا فردا صبح زود خلط صبحگاهی را در آن بریزد و به واحد بهداشتی بیاورد.
3- در مراجعة روز دوم پس از تحویل گرفتن ظرف خلط صبحگاهی یک نمونه خلط دیگر در جا به ترتیب فوق در واحد بهداشتی گرفته می شود. سپس از خلط ها اسمیر تهیه می شود اگر 2 نمونه از 3نمونه از نظر اسمیر + باشد فرد تحت عنوان خلط مثبت تحت درمان قرار می گیرد. اگر 1 نمونه + باشد بر اساس نظر پزشک معالج و مطابقت با نشانه های بالینی و رادیولوژی درمان ضد سل آغاز می شود و اگر – باشد 14-10 روز درمان غیراختصاصی می شود و اگر علائم پایدار بماند مجدداً 3 نمونه خلط گرفته می شود و اگر – باشد و نشانه های بالینی و رادیولوژیکی با سل مطابقت داشته باشد به عنوان سل ریوی خلط منفی درمان می شود این راه تشخیص عمدتاً برای افرادی است که علائم بالینی دارند ولی در فردی که به عنوان فرد آلوده یا عفونت یافته شناخته می شود ملاک تشخیص عفونت (عفونت سل نهفته) تست پوستی توبرکولین است.
در سال 1981 رابرت کخ اجزای M توبر کلوزیس را در محیط کشت مایع تغلیظ شده کشف کرد و به نام (old tuberculine) OT نام نهاد. بعد در سال 1932 Munday و Seibert این OT را به وسیله پرسپیتاسیون با سولفات آمونیوم خالص کردند و حاصل آن یک بخش پروتئینی فعال تحت عنوان (purified protein derivation) یا توبر کولین بود در سال 1947 توسط PPD , Glemn استاندارد تهیه شد که به عنوان استاندارد بین المللی انتخاب گردید و PPD استاندارد این ترتیب تهیه می شود که ابتدا ارگانیسم در محیط کشت مایع رشد پیدا می کند سپس آن را جوشانده و تصفیه می کنند و به وسیلة بخار آب تغلیظ می نمایند تا عصارة خامی به نام old tuberculine بدست بیاید سپس بخش pr توسط سولفات آمونیوم جداسازی و تلخیص می شود و PPD-S بدست می آید.
اساس تست پوستیPPD این است که مبتلایان به عفونت سل شبت به پروتئین ارگانیسم (یعنی سل) افزایش حساسیت تأخیری پیدا می کنند که باعث مثبت شدن آزمون می گردد. نحوة آنجام تست بدین گونه است که 5 واحد از آنتی ژن PPD معادل cc1/0 به صورت زیرجلدی (intraclemell) (روش مانتو) در ناحیة قدامی ساعد بین 3/2 فوقانی و 3/1 تحتانی تزریق می شود و بعد از 72-48 ساعت قطر عرضی induration (ناحیة سفت و نه اریتم ) اندازه گیری می شود. و سپس به شکل زیر تفسیر می شود.mm 55<PPD در افراد HIV مثبت، موارد اخیر تماس باسل ، افراد ایمنوسایرسیوو کسانیکه پیوند کلیه کرده اند. افرادی که تغییرات ندولار یا فیبروتیک مبنی برسل قدیمی در عکس ریه دارند، مثبت در نظر گرفته می شود.
Mm 10 < PPD در افراد که معتاد تزریقی هستند، مهاجرینی که کمتر از 5 سال از کشورهای بالای ریسک سل آمده اند افرادی که در بیمارستان ها و مراکز نگهداری افراد مسن، کاری کنند یعنی HCWS ، افراد دیابتی و کسانیکه کورتون می گیرند و سوء تغذیه دارند، کودکان زیر 4 سال که تماس با افراد با ریسک بالا داشته اند ، مثبت در نظر گرفته می شود و mm 15<PPD در افرادی که هیچکدام از شرایط بالا را ندارند بزرگترین محدودیت PPD عدم اختصاصی بودن آن برای گونه های مایکوباکتریال است که این امر به خاطر تعداد فراوان پروتئین ها در این فراورده است که در گونه های مختلف مایکوباکتری ها به میزان زیادی حفظ شده است. تست TST یا PPD با بیشترین گستردگی در غربالگری از نظر عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به کار می ورد و به علت حساسیت و اختصاصی بودن کم این تست در تشخیص سل فعال ارزش محدودی دارد این تست همچنین موارد + کاذب و – کاذب را به شرح زیر دارا می باشد: موارد – کاذب در شرایطی وجود دارد که 1- سرکوب ایمنی باشد 2- تزریق در لایه های عمقی صورت گیرد. 3- محلول تاریخ گذشته باشد. 4- فرد اخیراً واکسیناسیون با واکسن های ویروسی زنده انجام داده باشد. 5- و یا آنرزی باشد یعنی به دلایلی مثل سرکوب ایمنی یا سارکوئیدوز یا لنفوم یا بیماری های بدخیم دیگر سیستم ایمنی قادر به پاسخ گویی به آنتی ژن خارجی نیست و تست – کاذب می شود.
موارد مثبت کاذب در موارد آلوده شدن با مایکوباکتریوم غیر توبرکلوزی یا واکسیناسیون با BCG دیده شده است در مورد واکسن (Bacile Calmett Guerine) BCG در واقع سوش مایکوباکتریوم بویس و یاویرولانس کم و ثابتی است که بعد از تجویز واکسن در مدت 3 ماه تست PPD باید مثبت شود و یک مصونیت نسبی 4-3 ساله می دهد و طبق بررسی ها BCG ریسک ابتلا به عفونت را کاهش نمی دهد ولی می تواند ریسک گسترش latent TB به active را به خصوص در CNS بچه ها کاهش دهد و این محافظت طبق مطالعات در طی y20 بعد از تزریق تقریباً به صفر می رسد بنابراین زدن واکسن BCG با توجه به کاهش اثر آن به مرور زمان نباید اثر قابل ملاحظه ایی روی تفسیر PPD داشته باشد.

اپیدمیولوژی سل:
سل در هر سال 3/1 مردم جهان را آلوده می کند و عامل 8 میلیون Case جدید سل و 2 میلیون مرگ در هر سال است در حال حاضر بیش از 20 میلیون نفر به سل آلوده هستند ( با توجه به شیوع HIV در هر ثانیه یک نفر به باسیل سل آلوده می شود و هر 4 ثانیه یک نفر به بیماری سل مبتلا می شود و هر 10 ثانیه 1 نفر در اثر ابتلا به سل می میرد . بر اساس مطالعات WHO سل در مرتبة 7 با جهانی بیماری ها است و تا سال 2020 نیز در این جایگاه می ماند.
متأسفانه95% موارد بیماری سل و 98% از مرگ و میرها در کشورهای در حال توسعه عمدتاً آفریقا، جنوب آسیا و جنوب آمریکا دیده می شود و بیشتر هم در سنین 50-15 سال یعنی در گروه هایی که از نظر اقتصادی فعال هستند و از دلایل وسعت جهانی سل 1- شیوع فقر در کشورها 2- تغییرات جمعیتی و افزایش مهاجرت 3- پوشش بهداشتی نامناسب و ناکافی بخصوص در کشورهای فقیر 4- کنترل ناموفق و یا فقدان برنامة سل یعنی عدم اجرای کامل Dot's و پذیرش بیماران برای درمان طولانی مدت 5- همزمانی سل و HIV را ذکر کرده اند زمانی که فرد با فرد مبتلا به سل تماس پیدا کند 90% -70 موارد عفونت رخ نمی دهد و فقط در 30%-10 موارد عفونت ایجاد می شود از این 30%-10 ، 90% آن ها هیچگاه به سمت بیماری سل نمی روند و 10% دچار activeTB می شوند و از این 10%، 5% در عرض 2 سال و 5% در عرض چندین سال به سمت بیماری فعال ریوی پیشرفت می کنند که از این افراد در صورت درمان مناسب تمام آن ها زنده می مانند و درمان می شوند و در صورت عدم درمان 50% طی 2 سال فوت خواهندکرد. در مورد شیوع TB در کشور ایران طبق آمار WHO در سال 2005 شیوع TB 100000/ 100-50 نفر است ولی گزارشات مرکز control عفونت ها در ایران (control disenase in Iran) شیوع سل 100000/14 در سال 2004 بوده است و از خیل کسانی که در معرض ابتلا به عفونت سل و احتمالاً پیشرفت آن به بیماری سل قرار دارند HCWS هستند. HCWS گروهی از مردم شامل پزشکان، پرستاران، کمک پرستاران، دانشجویان پزشکی و پرستاری و پرسنل آزمایشگاهی و پرسنل بخش ها هستند.
HCWS در خیل کسانی هستند که در risk انتقال سل و ابتلا به عفونت سل قرار دارند. طبق آمار منتشر شده از طرف CDC افراد High risk جهت ابتلا به عفونت سل شامل این افراد هستند:
1- بچه ها
2- افراد مهاجر
3- افراد HIV+
4- Iv drug abusers
5- افراد بی خانمان
6- پرسنل بیمارستان ها و مراکز بهداشتی
7- افرادی که تماس نزدیک با افراد عفونت یافته دارند.
و ما در اینجا ریسک انتقال به HCWS را مورد بررسی قرار داده ایم.
عواملی که ریسک انتقال سل به HCWS را می تواند بالا ببرد شامل این موارد است:
1- تأخیر بین زمان بستری شدن بیمار تا شک به سل
2- تأخیر بین زمان شک کردن به سل تا درخواست اسمیر خلط
3- تأخیر بین زمان درخواست اسمیر خلط تا جمع آوری خلط
4- تأخیر بین زمان جمع آوری خلط تا گزارش پاسخ آن و تشخیص سل
5- تأخیر بین گرفتن پاسخ و شروع درمان مناسب
6- فقدان اتاق های ایزولة استاندارد
7- فقدان یک سیستم تهویه ایی مناسب در بیمارستان ها
8- بازنگه داشتن در اتاق های ایزوله
9- جریان هوا از اتاق های ایزوله به سمت سایر اتاق ها و بخش های بیمارستان
10- عدم الزام بیماران به استفاده از ماسک در اتاق های ایزوله
11- نبود سیستم های محافظت شخصی جهت پرسنل مثل Mask face, respirator و از طرفی ریسک بروز سل در HCWS به عوامل زیر بستگی دارد:
1- مکان کار کردن (مناطق با ریسک بالا برای انتقال سل در بیمارستان شامل الف- ICU ب- اتاق ایزولة بیماران ج- واحد برونکوسکوپی د- واحد بیوبسی ح- واحد اسپیرومتری خ- اتاقی که در آن خلط بیماران جمع آوری می شود، می باشد)
2- شغل (پرستار، کمک پرستار، پزشک، خدمه)
3- تاریخچة تماس با فرد مبتلا به سل در خارج یا داخل بیمارستان
4- تاریخچة ابتلای شخصی به سل و درمان آن
5- تاریخچة ابتلا به ایدز
طبق بررسی های انجام شده HCWS که با بیماران مبتلا به سل تماس مستقیم دارند و زمان کاری طولانی تری را دارند و یا با بیمارانی که هنوز سل آن ها تشخیص داده نشده تماس دارند و یا کسانی که در بیمارستان هایی کار می کنند که واحد کنترل عفونت جهت نظارت بر بیمارستان و اتاق های ایزوله و وسایل لازم جهت جلوگیری از انتقال عفونت را ندارند در ریسک بیشتری برای بروز عفونت هستند و در کل تعیین میزان شیوع عفونت در HCWS و اینکه چه کسانی بیشتر در ریسک عفونت هستند به دلایل زیر مشکل است:
1- مشکل در جمع آوری شیوع سل در HCWS.
2- شیوع بالای عفونت و یا بیماری سل در جمعیت عمومی.
3- استفادة گسترده از BCG که باعث اختلال در تفسیر نتایج TST می شود.
4- مشکل در جمع آوری میزان شیوع HIV در HCWS.
در مطالعات گوناگون که صورت گرفته بر حسب تعداد تخت های بیمارستان و بیماران مبتلا به سل که در آنجا بستری می شوند و یا وسایل کنترل عفونت که وجود دارد میزان شیوع سل در HCWS بسیار متفاوت بوده ولی آنچه که در تمام مطالعات مشترک بوده استفاده از TST جهت تشخیص عفونت سل در تمام مطالعات است. طبق Guidline Who استفاده از تست TST به چند دلیل جهت Screen کردن زیاد مناسب نیست.
1- در مناطقی که واکسن BCG به صورت روتین استفاده می شود تفسیر تست با مشکل مواجه می شود.
2- تست TST بسیار وابسته به روش انجام و نحوة قرائت تست است.
از نظر WHO استفاده از TST جهت Screen کردن HCWS فقط در 2 حالت مجاز است:
1- در کارهای تحقیقاتی
2- در کشورهایی که درمان پیشگیرانه در آن ها شایع است.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  72  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود پروژه بررسی عفونت ریوی مایکوپلاسمایی ناشی از مایکوپلاسما مایکوئیدس واریته مایکوئیدس

اختصاصی از فایلکو دانلود پروژه بررسی عفونت ریوی مایکوپلاسمایی ناشی از مایکوپلاسما مایکوئیدس واریته مایکوئیدس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه

عفونت پلوروپنومونی واگیر،‌ بیماری تحلیل برنده تنفسی است که با جای گرفتن در طبقه‌بندی بیماریهای سازمان جهانی کنترل بیماریهای واگیر، لزوم و اهمیت شناسایی آن مشخص شده است. عامل اصلی این بیماری، گونه مایکوپلاسما مایکوئیدس می‌باشد که تایپ کلونی کوچک آن بطور اختصاصی به گله‌های گاو، خسارات فراوانی ناشی از همه‌گیری گسترده و مرگ و میر فراوان تحمیل کرده است.

تایپ کلونی بزرگ این گونه همراه با دو گونه دیگر بنامهای مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری کولوم و مایکوپلاسما مایکوئیدس کاپری فرم غیرکلاسیک پلوروپنومونی واگیر را در گله‌های گوسفند و بز بوجود آورده‌اند. این بیماری در فرم کلاسیک، که عامل آن مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری پنومونی شناخته می‌شود، خسارات اقتصادی سهمگینی در گله‌های بز و گوسفند موجب گردیده است.

از آنجائیکه منطقه خاورمیانه جزو مناطق مشکوک به آلودگی پلوروپنومونی واگیر محسوب می‌شود، حفظ وضعیت عاری بودن از عفونت در این منطقه، مشکل یا تقریبا غیرممکن بوده و نیازمند بازنگری درراهبردهای بکار رفته به منظور تشخیص و کنترل این عفونت‌هاست. عدم برخورداری از خصوصیت پاتوگونومیک تشخیصی و پاتولوژیکی‌، مسیر بیماریزایی ناشناخته و تنوع فنوتیپی بسیار پیچیده ارگانیسم در مواجهه با دستگاه ایمنی میزبان، بر مشکل شناسایی آن افزوده است. علاوه بر این ، ابقا طولانی مدت باکتری در محل عفونت و وجود ناقلین بدون علامت‌، برنامه کنترل بیماری را با چالش روبرو کرده است.

از این رو، شناسایی و بکارگیری روشهای تشخیصی و تفریقی گونه‌های کلاستر مایکوپلاسما مایکوئیدس که هرکدام استراتژی جداگانه ای در برخورد با عفونت گله‌ها دارند، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.

از آنجایی که مایکوپلاسماهای پاتوژن در محیط کشت به سختی رشد می‌کنند، استفاده متداول از روش کشت و جداسازی، شناسایی عفونت گله‌ها را با مشکل روبرو کرده است.

از طرف دیگر، عمدتا به دلیل تشابه آنتی ژنتیکی بین گونه‌های کلاستر مایکوئیدس و سایر گونه‌های مایکوپلاسما، روشهای سرولوژی از دقت و ویژگی کافی در تمایز گونه‌ها برخوردار نیستند. لذا به رهیافت روش‌های مولکولی مانندPCR بعنوان روشی سریع، دقیق و با حساسیت و ویژگی مطلوب در کنترل عفونت گله‌ها، توجه ویژه‌ای می‌شود.

   هدف از این مطالعه، بررسی عفونت‌های تنفسی ناشی از کلاستر مایکوئیدس در گله‌های نشخوارکنندگان از طریق کشت و PCR می‌باشد.

عفونت ها و انواع آنها

اختصاصی از فایلکو عفونت ها و انواع آنها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوع فایل: Word

تعداد صفحات : 45 صفحه

چکیده :

به ندرت اتفاق می‌افتد که میکروارگانیسم‌هایی که روزانه با افراد سالم تماس پیدا می‌کنند باعث بیماری شوند. اغلب آنها در طی چند ساعت توسط مکانیزمی غیر اختصاصی شناسایی و نابود می‌شوند. تنها در صورتی که ارگانیزم عفونی ، بتواند این خط را بشکند، پاسخ ایمنی اختصاصی به راه می‌افتد. این پاسخ ایمنی ، بلافاصله بعد از وقوع عفونت وارد عمل می‌شود، اما ایمنی پایداری را ایجاد نمی‌کند چرا که برای گسترش پاسخ ایمنی نیاز به تمایز سلولها ایمنی خاص و تولید آنتی بادیهای خاص است و این نیاز به چند روز وقت دارد در طی این مدت خاطره اختصاصی ایمنی ایجاد شده و ایمنی پایدار در برابر عفونی ایجاد می‌شود. از جمله بیماریهای عفونی سندرم نقص ایمنی (AIDS) می‌باشد که سیستم ایمنی بدن ، در برابر عامل عفونی نمی‌تواند مقاومت کند. در کشورهای در حال توسه شرایط غیر بهداشتی زندگی و سوء تغذیه نیز در ایجاد خسارات سنگین ناشی از بیماریهای عفونی ، که سالانه باعث مرگ بیش از 10 میلیون نفر می‌شود، سهم عمده‌ای دارند. اغلب این مرگها در میان کودکانی رخ می‌دهد که از بیماریهای تنفسی و اسهال ناشی از ویروسها و باکتریهای رنج می‌برند.

فهرست :

مقدمه

تاریخچه روئیت بیماریهای عفونی

آبله

 علایم‌ شایع

پیشگیری‌

عواقب‌ مورد انتظار

عوارض‌ احتمالی‌

داروها

رژیم‌ غذایی‌

حصبه

علایم‌ شایع

پیشگیری‌

عواقب‌ مورد انتظار

عوارض‌ احتمالی‌

داروها

رژیم‌ غذایی‌

    عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر

سرخک چیست؟

سرخک چگونه سرایت می‌کند؟

درمان سرخک چیست؟

عوارض سرخک چیست؟

عوارض سرخک چیست؟

عارضه سرخجه چیست ؟

استراتژی جهانی برای حذف سرخک

وضعیت سرخک در ایران چگونه است؟

آیا سرخک هنوز در ایران یک مسئله جدی است؟

واکسیناسیون و سلامت تزریق

آیا تورم ، قرمز شدن محل تزریق واکسن یا تب از عوارض واکسن سرخک-سرخجه نیز هستند؟

واکسیناسیون همگانی اولین استراتژی سازمان جهانی بهداشت

.....