دانلود مقاله کامل درباره آنتی بادی ملوکلونال

اختصاصی از فایلکو دانلود مقاله کامل درباره آنتی بادی ملوکلونال دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

آنتی بادی مونوکلونال چیست؟

سیستم ایمنی به منظور شناسایی و از بین بردن عوامل خارجی و بالاخص عوامل ویرولانت یا بیماریزایی چون باکتریها ، ویروس ها و حتی سلول های سرطان زا اقدام به تولید پروتئین هایی با عنوان آنتی بادی می نماید.

در حالت ایزوله ، سیستم ایمنی اقدام به تهیه آنتی بادی های مونوکلونال نموده که در نمونه های آزمایشگاهی با وارد نمودن عامل آنتی ژنیک به یک موجود زنده ؛ اقدام به تهیه آنتی بادی خالص شده ویژه یا مونوکلونال از آن می نمایند . دانشمندان دریافته اند که عامل اصلی تنوع در این آنتی بادی ها همان قندهای ( هیدرات های کربن ) آنتی بادی است . شرکت های فعال در زمینه بیوتکنولوژی امیدوارند با استفاده از مخمرها بتوانند با قیمت ارزانتر و دوره زمانی بیشترو همچنین شباهت زیاد این آنتی بادی ها در مخمر و انسان؛ استفاده بیشتری از آنها در صنعت تهیه ی آنتی بادی ها ی مونوکلونال بنمایند .

یکی از روشهای مهم درمان سرطان، استفاده از فرآورده هایی است که به طور مستقیم یا غیرمستقیم با دستگاه ایمنی سروکار دارند. این روش ایمونوتراپی نام دارد. آنتی بادی مونوکلونال، رایجترین داروی درمان سرطان به روش ایمونوتراپی محسوب میشود. این آنتی بادیها در مقیاس تجاری و وسیع در آزمایشگاههای پیشرفته تولید میشوند. دستگاه ایمنی بیمار مبتلا به سرطان در اینجا نقش فعالی ندارد و به همین دلیل روش فوق ایمونوتراپی غیرفعال نام دارد. ترکیب سلول مولد یک آنتی بادی خاص ( مونو کلونال به معنی یک رده یا کلون واحد سلولی است ) در موشهای آزمایشگاهی با سلولهای میلوما ( نوعی از سرطان خون )، منجر به شکل گیری سلول هیبریدوما میشود. هیبریدوما علاوه بر توانایی تولید این آنتی بادی خاص، توان تکثیر نامحدود یک سلول سرطانی را نیز دارد. بدین ترتیب، مقدار زیادی از آنتی بادی به شکل خالص تولید میشود. اولین دسته از آنتی بادیهای مونوکلونال به طور کامل از سلولهای موش تولید شدند. مشکل اصلی با این دسته از داروها، بروز واکنش بر علیه آنتی ژنهای موش است و به تدریج بدن بیمار در مقابل دارو مقاوم میشود.

آیا امکان تولید آنتی بادی مونوکلونال انسانی وجود دارد؟

دانشمندان به تدریج توانستند برخی قسمتهای آنتی بادیهای موشی را با قسمت مشابه انسانی جایگزین کنند و این دسته از آنتی بادیهای مونوکلونال، کایمریک یا انسانی نام گرفتند. آنتی بادیهای کاملاً انسانی عوارض بسیار کمتر و اثربخشی بهتری دارند. در داروهای جدیدتر، به جای مولکول کامل آنتی بادی از قطعات آنتی بادی استفاده میشود. قطعات کوچکتر به راحتی به سلولهای سرطانی رسیده و اثربخشی بهتری دارند. Rituximab ( ریتوکسان ) برای لنفوم غیرهوچکین، Trastuzumab ( هرسپتین ) برای سرطان پستان، Gemtuzumab ozogamicin ( میلوتارژ ) برای لوکمی حاد ( AML )، Alemtuzumab ( کامپات ) برای لوکمی مزمن ( CLL )، Ibritumomab tiuxetan ( زوالین ) برای لنفوم غیرهوچکین، Tositumomab ( بکسار ) برای لنفوم غیرهوچکین، Cetuximab ( اربیتوکس ) برای سرطان روده بزرگ و راست روده ( کولورکتال ) و سرطانهای سر و گردن، Bevacizumab ( اواستین ) برای سرطان کولورکتال ، سرطان غیر سلول کوچک ریه و سرطان پیشرفته پستان، و Panitumumab ( وکتیبیکس ) برای سرطان کولورکتال توسط FDA تأیید شده اند.

کاربردهای دیگر آنتی بادیهای مونوکلونال چیست؟

عبارت اختصاری MoAb یا MAb که به شکل پسوند در کنار نام برخی داروها نیز مشاهده میشود، اشاره به آنتی بادی مونوکلونال دارد. دو دسته آنتی بادی مونوکلونال برای درمان سرطان بکار میروند: نوع برهنه که هیچ داروی دیگر یا ماده رادیواکتیو به آن نچسبیده و نوع کنژوگه که به یک داروی شیمی درمانی، توکسین ( سمّ ) یا ماده رادیواکتیو چسبیده است. آنتی بادیهای مونوکلونال کاربردهای متعددی در تشخیص و درمان بیماریهای مختلف دارند. Abciximab ( رئوپرو ) در بیماریهای قلبی عروقی، Adalimumab ( هومیرا ) در بیماریهای التهابی یا خودایمنی، Basiliximab ( سیمولکت ) و Daclizumab ( زناپاکس ) برای ردّ پیوند، Efalizumab ( راپتیوا ) در پسوریازیس ( بیماری التهابی پوست )، Natalizumab ( تیسابری ) برای اِم- اِس ( MS، اسکلروز متعدد )، Omalizumab ( اگزولیر ) در آلرژی و آسم، Palivizumab ( سیناگیس ) برای عفونت ویروسی تنفسی ( RSV )، و Ranibizumab ( لوسنتیس ) برای دژنرسانس ماکولا ( بیماری چشم که با کاهش دید مرکزی همراه است )، نمونه هایی از این کاربردها هستند.

آزمایش چربی خون در حالت غیرناشتا چه ارزشی دارد؟

تریگلیسرید، شکل فشرده ای از چربی است که در بدن برای ذخیره انرژی به کار میرود. آزمایش چربی خون معمولاً بر روی نمونه ناشتا انجام میشود. مطالعات جدید نشان داده سطح تریگلیسرید خون پس از غذا ( غیرناشتا ) در ارزیابی خطر قلبی عروقی ارزشمند است. تریگلیسرید بیشتر یا مساوی 5 mmol/L ( 442.5 mg/dL ) در نمونه ای که 2-1 ساعت پس از غذا گرفته شود میتواند خطر حمله قلبی و سایر مشکلات جدی قلبی عروقی را پیش بینی کند که خطر فوق با آزمایش تریگلیسرید پس از 12 ساعت ناشتایی قابل شناسایی نیست. هرچه تریگلیسرید غیرناشتا بالاتر باشد، خطر مرگ، حمله قلبی و بیماری ایسکمیک قلبی نیز افزایش می یابد. افزایش خطر در مردان به میزان 2 برابر و در زنان تا 5 برابر گزارش شده است. اطلاعات فوق در صورت انجام آزمایش ناشتا از نظر پزشک پنهان می ماند. بیشترین ارزش آزمایش غیرناشتا هنگامی است که حداکثر 2 تا 4 ساعت پس از غذا انجام شود. اهمیت دیگر آزمایش غیرناشتا از نظر ارزیابی اثربخشی داروهای پایین آورنده چربی خون است.

اهمیت تریگلیسرید چیست؟

برخلاف کلسترول، LDL و HDL که عوامل خطرساز شناخته شده بیماری قلبی هستند، تاکنون اهمیت تریگلیسرید ناشناخته مانده است. رابطه معکوس سطح تریگلیسرید ناشتا با HDL باعث میشود تریگلیسرید به عنوان عامل خطرساز مستقل قلبی عروقی کمتر مورد توجه قرار گیرد. مولکول تریگلیسرید دارای سه اسیدچرب است که ممکن است از نوع اشباع شده یا غیراشباع باشند. بیشتر تریگلیسریدهای گیاهی حاوی اسیدچرب غیراشباع از نوع سیس ( cis ) بوده و در دمای اتاق مایع هستند. در مقابل، تریگیسریدهای حیوانی به طور عمده حاوی اسیدچرب اشباع بوده و در دمای اتاق جامد هستند. در روغنهای نباتی جامد که به عنوان کره گیاهی یا روغن سرخ کردنی به کار میروند، اسیدچرب غیراشباع از نوع سیس ( cis ) به روش هیدروژنه کردن به نوع ترانس ( trans ) تبدیل شده است.

منظور از بقایای چربی چیست؟

تریگلیسرید ها، پس از ورود به خون به سرعت توسط آنزیم خاصی تجزیه میشوند و آنچه باقی میماند بقایای چربی یا بقایای لیپوپروتئین (remnant lipoproteins ) نامیده میشود. بقایای چربی نسبت به تریگلیسرید اندازه کوچکتری داشته و اثرات آتروژنیک بیشتری دارند. این مولکولهای کوچک قادر به عبور از لایه اندوتلیوم عروق و رسوب در فضای زیر اندوتلیوم هستند و در آنجا در تشکیل سلولهای کف آلود شرکت میکنند. سلولهای کف آلود نقش مهمی در تخریب جدار عروق و رسوب کلسترول دارند که اصطلاحاً تصلب شرایین ( آترواسکلروز ) نامیده میشود.

مونوکلونال آنتی بادی ها ممکن است به عنوان ایمونوتراپی غیرفعال برای درمان بدخیمی ها به کار روند. آن ها با آنتی ژن های خاص موجود در سطح سلول های تومور واکنش نشان می دهند و منجر به انهدام سلول می شوند. ریتوکسی مب اولین MoAb بود که برای درمان سرطان در ایالات متحده تایید شد. این دارو یک MoAb chimeric است که CD20 را که بر روی 90 درصد از تومورهای NHL بتاسل بیان می شوند را هدف گیری می کند. به نظر می رسد که ریتوکسی مب با چندین مکانیسم منجر به تخلیه بتاسل می شود. این مکانیسم ها شامل لیز سلولی با واسطه کمپلمان ها، نیم سلولی وابسته به آنتی بادی و القای خودکشی سلولی است.

MoAbs دیگری که در درمان سرطان به کار می روند در جدول 68.1 فهرست شده اند. مکانیسم عمل این عوامل معمولاً مشابه است اگرچه اهداف سلولی واحد این عوامل را از هم افتراق می دهد. از چهار MoAbs در دسترس، تنها جمتوزومب اوزوگامیسین به سمی آمیخته است (کالی شمیسین) که با پیوند کووالانت به MoAb متصل می شود. بعد از اتصال MoAb به آنتی ژن CD33، کل کمپلکس به درون سلول پذیرفته می شود، در آن جا کالی شمیسین آزاد شده و منجر به سمیت سلولی وابسته به شکستن زنجیره دو رشته ای DNA می شود.

به طور کلی، MoAbs که در درمان سرطان به کار می روند در مقایسه با شیمی درمانی سایتوتوکسیک متداول به خوبی تحمل می شوند. عوارض جانبی عمده همراه با کاربرد ریتوکسی مب واکنش های مرتبط با انفوزیون یا واکنش های افزایش حساسیت هستند. بیماران ممکن است تب، لرز، دیس پنه، افت فشارخون و به ندرت واکنش های آنافیلاکتیک را تجربه کنند. پیش درمانی با استامینوفن، دیفن هیدرامین و کورتیکواستروئیدها می تواند این