تحقیق درباره آلزایمر 14 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق درباره آلزایمر 14 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم

بیماری های واگیر

اختصاصی از فایلکو بیماری های واگیر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

سرخک

نشانه‌هابیماری سرخک دارای سه مرحله است

دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

دوران آبریزش: در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آن را دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولاً در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود.

دوران پیدایش دانه‌های سرخک: دانه‌ها درخلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.

راه سرایت

بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.

دوران مسری بودن بیماری سرخک دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب، آبریزش بینی و سرفه) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملاً از کودکان دیگر جدا باشد.

پیشگیری از بیماری سرخک گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن ز دیگران کاملاً جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتار (آبریزش از بینی، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است. نیز واگیردار است. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.

عوارض

سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذرد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

درمان

چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر است. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگ‌تر از یک سال، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.

آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟

شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه است. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملاً از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟

اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

آنفلوانزا ( Influenza )

با محافظت خود در مقابل بیماری آنفلوانزا از دیگران محافظت کنیم

تعریف بیماری آنفلوانزا:

بیماری آنفلوانزا، یک بیماری حاد ویروسی دستگاه تنفسی است که معمولا خود محدود شونده است و در موارد همه گیری، عوارض و مرگ و میر بیشتری دارد.

علایم بیماری:

تب بالای 38 درجه سانتیگراد، سردرد، خستگی، بدن درد، آبریزش بینی و چشم، ناراحتی گلو و سرفه.

راه انتقال:

ترشحات حلق و بینی بیماران، مخزن عفونت است و سرفه و عطسه باعث انتقال بیماری می شود.

پاورپوینت تاریخچه بیماری اسکوروی

اختصاصی از فایلکو پاورپوینت تاریخچه بیماری اسکوروی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد اسلاید :11

•دریانوردان مانند بسیاری از مردم می‌دانستند که برای سالم ماندن باید مقدار معینی گوشت مواد قندی و نمک‌های معدنی مصرف کنند. دریانوردان برای به دست آوردن غذای تازه، جانوران اهلی را در کشتی نگهداری می‌کردند. اما میوه و سبزی‌های تازه به همراه نداشتند، زیرا در سفرها خراب می‌شدند.

•

لیند گمان می‌کرد که اسکوروی به علت محدودیت رژیم غذایی کشتی‌ها به وجود می‌آید. او تصمیم گرفت آن را به شیوه‌ای بنیادی درمان کند. از این رو، کارکنان یک کشتی را که همه به اسکوروی دچار شده بودند، به گروه‌هایی تقسیم کرد و به هر گروه تا چهارده روز مکمل‌های غذایی متفاوتی داد. اودریافت گروهی که پرتقال و لیمو خورده بودند، پس از شش روز از دیگران بهتر شدند.

•  

بیماری پوسیدگی طوقه برنج

اختصاصی از فایلکو بیماری پوسیدگی طوقه برنج دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بیماری پوسیدگی طوقه برنج

Bakanae disease and foot rot

تاریخچه :

این بیماری از سال 1828 در ژاپن بوسیله 1931 Ito و kimuro و شناخته شده و بوسیله Hori (1898) شرح داده شده است.

وی اشتباها عامل آن را قارچ Fusaxium heterosporum Nees دانست Fujikuro مرحله کامل قارچ را Lisea fujikuroi بوسیله Sawada, 1917 نامید که بعداً جزو گرانر Gibberella به نام (sawada) Ito G. fujikuroi و (Ito & kimuro) 1931 آورده شد.

Kurosawa (1926) هیپرتروفی یا bakanae میزبان را در اثر قارچ شرع داد که مربوط به عمل بیوشیمیای و فیزیولوژی گیاه و ترشح gibberellin و سایر ترکیبات تنظیم کننده رشد می‌باشد (Yabuta, sumiki & Hayashi) ژیبرلین باعث طویل شدن بوته‌های تعداد زیادی از گیاهان از جمله برنج شده و fuaric acid سبب کوتاهی آنها می‌شود اپتیمم PH برای تولید ژیبرلین 4/3 است در حالیکه برای فوزاریک اسید 9 می‌باشد. مقدار این مواد با نوع ایزوله قارچ متفاوت است. فوزاریک اسید و سایر ترکیبات در حرارت 33 درجه سانتیگراد به مقدار زیادی تولید می‌شوند.

این بیماری در سطح وسیعی از نواحی برنج خیز دنیا انتشار داشته و میزان خسارت آن در منطقه‌ای از ژاپن تا 20% محصول Ito & kimura, (1931) در هند 15% (Pavgi et al 1964) و نواحی شمالی و مرکزی تایلند (kanianasoon . 1965) 7/14% - 7/3% می‌باشد.

در مناطق جنوب شرقی آسیا میزان خسارت آن معمولا کم است. در ایران ابتدا این بیماری بوسیله ابراهیم نسبت (1343) در دهستان شالگوراب از توابع شهرستان فومن مشاهده و سپس در سایر شالیزارهای استان گیلان خاصه در فومن، طوالش، لاهیجان و آستارا جلب توجه نمود و در استان مازندران نیز ملاحظه می‌شود.

علائم:

مشخص‌ترین علائم بیماری طویل شدن غیر طبیعی بوته‌های برنج بوده که در خزانه و مزرعه بخوبی مشهود است. گیاهچه‌های آلوده حدود چندین سانتی‌متر طویل‌تر از گیاهچه‌های سالم شده، نازکتر و سبز روشن می‌باشد. این زردی از انتهای بوته شروع می‌شود، عده‌ای از این گیاهچه‌ها در خزانه و تعدادی پس از جابجایی می‌میرند.

همه گیاهچه‌های آلوده چنین نشانه‌ای نداشته و حتی عده‌ای کوتاهتر و گاهی احتمالاً بطور طبیعی می‌نمایند که ارتباط با نژاد عامل بیماری و شرایط آب و هوایی مانند حرارت و رطوبت دارد. نشاء‌های بظاهر سالم که به مزرعه منتقل می‌شوند بتدریج به رنگ سبز روشن گراییده و سریعاً رشد نموده، بوته‌های باریک و دراز تولید می‌نمایند.

در موقع تشعشع نور خورشید و بارندگی خفیف، بوته‌های آلوده بلند قد به وضوح در شالیزار دیده شده که تعداد پنجه‌های آنها کم و برگها یکی پس از دیگری از پایین به رنگ قهوه‌ای درآمده، لوله‌ای شده و می‌میرند. بعضی مواقع بوته‌های آلوده تا مرحله تکاملی باقی می‌مانند ولی دارای چند خوشچه‌ حامل بذر توخالی هستند. چنانچه پای بوته‌های آلوده را نگاه کنیم در مزارع کم آب علاوه بر سیاه شدگی محل طوقه توده قارچ بصورت قشر متراکم سفید یا ارغوانی مشاهده می‌شود که میسلیوم‌های قارچ بوده و تعداد زیادی کنیدی روی آن تشکیل شده است.

در هندوستان ملاحظه گردیده که ریشه‌های نابجا از گره اولیه ساقه خارج شده است (Thomos, 1931). این ریشه‌ها ابتدا به رنگ سفید کرمی و بعد از مدتی به رنگ قهوه‌ای تیره در می‌آیند در حالیکه ریشه‌های خود بوته در زیر خاک، سفید رنگ است.

بندهای دوم و سوم از قسمت پایین ساقه که در زیر غلاف برگ پوشیده‌اند دارای جوانه‌های متعددی از این ریشه‌های نابجا هستند که رشد نکرده‌اند. اگر به ساقه برش طولی داده شود مغز ساقه در قسمت گره‌ها دارای بافت اسفنجی قهوه‌ای رنگ می‌باشد که رشته‌های سفید رنگ قارچ آنها را نیز پوشانیده است.

عامل بیماری:

فرم غیر جنسی قارچ عامل بیماری Fusarium moniliforme sheld می‌باشد که wineland در سال 1924 فرم جنسی آن را Gibberella moniliformis نامید و بوسیله اغلب محققین نیز به این اسم نامیده شده است ولی نهایتاً Fujikuroi G. (Ito & kimura, 1931)، (sawade)Ito به عنوان فرم جنسی این قارچ که روی واریته‌های وحشی گیاهان میزبان از جمله برنج بیماریزا بوده مورد استفاده می‌باشد.

طبق نظر Wollenwebe & Reinking (1935) پریتس‌های این قارچ آبی تیره رنگ، گرد تا بیضوی شکل و حاوی آسکهای کشیده دارای 6 و 4 گاهی 8 اسپر دو سلولی است.

میکرو کنیدیهای 2-1 سلولی کم و بیش چسبنده بود که بطور زنجیری یا متصل بهم هستند و روی قشر زرد روشن یا سفید قرمز رنگ سیلیوم قارچ تشکیل می‌شوند.

میکروکنیدیهای 2-1 سلولی کم و بیش چسبنده بوده که بطور زنجیری یا متصل بهم هستند و روی قشر زرد روشن یا سفید قرمز رنگ سیلیوم قارچ تشکیل می‌شوند ماکروکنیدیها تقریباً کشیده و در دو انتها باریک‌اند که 5-3 دیواره گاهی 8-6 حجره‌ای است و به رنگ روشن یا کمی زرد رنگ می‌باشد که در (Sporodochia) تشکیل می‌گردند. کلمیدوسپور نداشته و اسکلروتها آبی تیره رنگ گرد 100-80 میکرومتری می‌باشند. استروما به رنگهای مختلف زرد، قهوه‌ای ، بنفش و غیره است.

بیولوژی :

این بیماری‌ از راه بذر منتقل می‌شود HEMMI, Seto & Ikeya (1931) دریافته‌اند که آلودگی جنین بذور، در مرحله گل صورت می‌گیرد. چنانچه آلودگی‌ها شدیدتر باشد، تغییر رنگی شبیه رنگ قرمز در اثر وجود کنیدیهای قارچ در شالی مشاهده می‌شود. گاهی از بذوریکه بظاهر سالم هستند نیز قارچ جدا می‌گردد از بذور بظاهر سالم گیاهچه‌هایی تولید می‌شوند که طویل‌اند و از بذور قرمز رنگ شده، گیاهچه‌های کوتاه تولید می‌گردد.

Seto (1937) گزارش داد که قارچ، قادر به آلودگی گیاهچه‌ها از مرحله ابتدای رشد می‌باشد و بطور سیستمیک در داخل گیاه رشد می‌کند ولی معمولاً در قسمتهای گل نفوذ نمی‌نماید.

تحقیق درباره بیماری دیابت

اختصاصی از فایلکو تحقیق درباره بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش ) 

---

 

قسمتی از محتوی متن ...

تعداد صفحات : 5 صفحه

دیابت چیست ؟
دیابت یک مشکل جهانی است دیابت یا بیماری قند یک بیماری غیر واگیر است که تعداد قابل توجهی از افراد جامعه به آن متبلا هستند .
در این بیماری قند خود به صورت مزمن افزایش می یابد که به علت کمبود یا نبود انسولین و یا اشکال در کارآن می باشد .
دیابت انواع مختلفی دارد که مهمترین آنها عبارتند‌از : دیابت نوع 1: در کودکان و نوجوانان دیده می شود و برای درمان آن نیاز به تزریق انسولین می باشد . دیابت نوع 2: شایعترین نوع دیابت است و معمولاً در افراد بالای 30 سال دیده می شود ( دیابت بالغین ) این بیماران معمولاً چاق هستند . دیابت بارداری : بیشتر ممکن است از ماه پنجم حاملگی ایجاد شود و اکثراً بعد از زایمان بهبود می یابد در این افراد احتمال ابتلا به دیابت در آینده بیشتر است. چه کسانی بیشتر دچار دیابت بالغین می شوند ؟
افراد چاق افراد کم تحرک کسانی که سابقه دیابت در یکی از افراد خانواده درجه یک ( پدر، مادر ، خواهر ،برادر ) دارند .
افرادی که تغذیه نادرست دارند و بیش از حد از غذاهای شیرین و چرب استفاده می کنند. زنان حامله افرادی که دچار بیماری فشار خون بالا هستند در صورت وجود یکی از علائم زیر آزمایش قند خون توصیه می شود . چاقی فشار خون بالا سابقه خانوادگی دیابت پرخوری ،‌تشنگی و پرنوشی، ادرار زیاد، کاهش وزن ناگهانی ، تاری دید، خارش پوست خانمهایی که سابقه سقط مکرر ، مرده زایی یا زایمان نوزاد با وزن 4 کیلوگرم یا بیشتر دارند . کلیه زنان باردار از ماه پنجم بارداری عوارض بیماری دیابت همه ساله تعداد زیادی از بیماران دیابتی بر اثر عوارض بیماری جان خود را از دست می دهند یا دچار از کارافتادگی می شوند .
بیماری قند اثرات نامطلوبی روی قلب وعروق ، کلیه ، چشم ، اعصاب و بسیاری از اعضای دیگر بدن دارد و می تواند موجب سکته های قلبی و مغزی ، نارسایی کلیه ، کوری ، قطع پا و ..
شود . چگونه می توان احتمال ابتلا به دیابت را کم کرد ؟
همه افراد به ویژه کسانی که بیشتر در معرض ابتلا به دیابت ه ستند باید : از افزایش وزن و چاقی بپرهیزند و در صورت چاقی وزن خود را کاهش دهند . به طور منظم فعالیت بدنی و ورزشی انجام دهند مانند پیاده روی منظم . مواد قندی و چربی زیاد مصرف نکنند . نکات مهم برای بیماران دیابتی بهتر است ماهانه آزمایش قند خود انجام دهند . با پزشک معالج خود همکاری و توصیه های غذایی و دارویی را دقیقاً‌رعایت کنید . فعالیت بدنی منظم با نظر پزشک داشته باشید . از مصرف دخانیات جداً خودداری کنید. چند حبه قند یا یک ماده شیرین دیگر با خود داشته باشید تا در صورت احساس علائم کاهش قند خون ( ضعف و گرسنگی ، عرق سرد ، طپش قلب و...) بلافاصله مصرف نمایید . تعداد وعده های غذایی را افزایش دهید ولی در هر دفعه مقدار غذای کمتری مصرف کنید . از میوه های غیر شیرین و سبزی ها در وعده های غذایی بیشتر استفاده نمایید. 8)‌از مصرف قند وشکر و انواع شیرینی پرهیز نمایید . 9) مصرف میوه های شیرین (‌انگور ، خربزه ، خرما ، توت و ..) و خشکبار شیرین (‌توت خشک، کشمش و ...) را در برنامه غذایی خود محدود کنید . 10) از حبوبات در برنامه غذایی روزانه بیشتر استفاده نمایید . 11) نان سبوس دار مصرف کنید . 12) از مواد نشاسته ای مثل نان ، برنج ، سیب زمینی ،گندم و ماکارونی به

متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید

بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.