دانلود مقاله عوارض طولانی مدت درد در نوزادی

اختصاصی از فایلکو دانلود مقاله عوارض طولانی مدت درد در نوزادی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

عوارض طولانی مدت درد در نوزادی

مسایل

اختلاف نظرهای قابل توجه و نیز بحث‌های داغ زیادی در رابطه با عوارضی کوتاه و بلندمدت درد در اوایل نوزادی وجود دارد. تا سالهای اخیر، نوزادان جهت انجام بسیاری پروسه‌ها و حتی بعضی اعمال جراحی کوچک هیچگونه تسکین دردی دریافت نمی‌کردند. چنین برخوردهایی تا حدی به خاطر ترسی ناشی از خطرات و عوارض کاربردی داروهای مسکن درد در نوزادان توجیه می‌شده است. بعلاوه، چنین ایدة پر طرفداری نیز وجود داشت که نوزادان درد را به عنوان یک پدیدة ناراحت کننده درک نمی‌کنند و همچنین درد را به یاد نیز نخواهند آورد. یا اینکه در صورتی که درد را به عنوان پدیده‌ای ناخوشایند تجربه می‌کنند، عواقب و یا عوارض پایداری نخواهد داشت. در روش تجزیه روانی این نظریه توسط فعالیت‌های Qtto Rank تغییرات گسترده‌ای یافته است. وی پیشنهاد کرده است که تروما، یا درد ناشی از تولد عوارض عاطفی بلند مدتی باقی می‌گذارد.

این نظریه که تجربة زود هنگام عواقب طولانی مدت قابل توجهی دارد در بسیاری از زمینه‌های علم اعصاب کاربرد گسترده دارد. بعنوان مثال، تجربه بنیانی زود هنگام بطرز قابل توجهی باعث بلوغ کورتکس بینایی می‌شود. مشابهاً دوره‌های حساس یادگیری و نیز شکل‌گیری زبان نیز به خوبی شاخته شده‌اند.

بهمین دلیل موجه است اگر بپرسیم که آیا مطالعات اخیر حیوانی و انسانی روی درد در دوران نوزادی می‌توانند دیدگاهی از عوارض طولانی مدت درد و درمان درد در اوایل دوران نوزادی ارایه نمایند. بطور خاص ما می‌توانیم مقاومت‌های مربوط به سن را در عوارض درد بالینی و تجربی مطالعه کنیم.

مطالعات حیوانی

پاسخ‌های به آسیب و جراحت بطور گسترده‌ای توسط Fitzegerald و همکارانش در موش‌های تازه به دنیا آمده مطالعه شده‌اند. قطع عصب سیاتیک و در موش‌های نوزاد باعث از دست رفتن بیشتر سلولهای گالگلیون شاخ خلفی در مقایسه با موش‌های بزرگتر شده است. زخم‌های جلوی در موش‌ها در اوایل دوره نوزادی افزایش عصب‌گیری انبوهی را که برای مدت چند هفته باقی می‌ماند نشان می‌دهند. افزایش عصب‌گیری همراه با کاهش آستانه پس کشیدن به تحریک توسط سوزن‌های Von Freg بوده است. افزایش عصب‌گیری در موش‌های بزرگتر که زخم‌های قابل مقایسه‌ای داشتند دیده نشده است. Fitzage و همکارانش نشان دادند که چنین افزایش عصب‌گیری‌ای وابسته به فاکتور رشد عصبی نمی‌باشد. رفلکس پس کشیدن فلکسیون به تحریک پوستی در موش‌های نوزاد در مقایسه با موش‌های بزرگتر در آستانه پایین‌تری بوجود می‌آیند و حساس شدن و عدم عادت کردن به تحریک‌های مکرر بر خلاف موش‌های بزرگتر است. این تفاوت‌های مربوط به سن در اثر تغییرات میزان تحریک پذیری سلولهای نخاعی مرکزی است تا حساس شدن گیرنده‌های محیطی Abbott و Guy گزارش کرده‌اند که پاسخ‌های آنالژزیک به درد التهابی با مخدرها در موش‌های یکروزه ممکن است متناسب با سن 25 هفتگی پس از لقاح در انسان باشد. مهم این که آثار رفتاری مورفین در این مطالعه فقط بخاطر خواص آرامش بخشی آن نبوده و بطور واضحی از آثار مشاهده شده پس از تزریق پنتوباربیتال متمایز می‌باشند.

Dickenson و همکارانش بعضی مطالعات اخیر را جهت ارایه یک سیستم مخدری جمع بندی نموده‌اند. گیرنده‌های mu و kappa در نخاع موش‌های خیلی جوان دیده می‌شوند اما گیرنده‌های delta تا هفته دوم پس از تولد مشاهده نخواهند شد. تعداد گیرنده‌های mu و kappa در هفته اول زندگی افزایش یافته و سپس در طی چند هفته به مقادیر بزرگسالی کاهش می‌یابند. پارلایت گیرنده‌ها مشابه انواع آن در بزرگسالان است.

Rahman و همکارانش اطلاعات اولیه جانبی ارایه کرده‌اند که بر اساس آن درد التهابی و تجویرمورسین در روز اول تولد باعث بروز عوارض بلندمدت خواهد شد. سه روز درد التهابی که از روز اول تولد شروع شده است تغییری در پی دردی نخاعی مورفین در موش‌های بالغ ایجاد نکرده است اما میزان اثر نالوکسان در برگشت آثار مخدرها در بزرگسالان را کاهش داده است. تجویز مورفین به موش‌های بدون درد باعث ایجاد شیفت به راست منحنی دز پاسخ مخدرها در بزرگسالان شده است. جالب این که گروهی از موش‌های نوزاد که درد التهابی داشتند و مورفین نیز دریافت نمودند پاسخ‌های طبیعی بالغ به مخدرها و میزان برگشت پذیری طبیعی با نالوکسان داشته‌اند. کاربردهای بالقوه این یافته بسیار مهم می‌باشند: آثار طولانی مدت مخدرها بر اساس اینکه آیا مخدر جهت درد مصرف می‌شود یا خیر متفاوت است.

Anand و همکارانش موش‌های نوزادی را که در معرض تحریکات دردناک مکرر قرار می‌گرفته‌اند بررسی کردند. وزن‌گیری در موش‌های کنترل از موشی‌هایی که مداوماً مورد آسیب قرار گرفته‌اند بیشتر بوده است. موش‌های مابقی که در دوره نوزادی تحریکات دردناک مکرر دریافت کرده بودند دوره

مقاله در مورد داروهای نیروزا دوپینگ و عوارض آن 19 ص

اختصاصی از فایلکو مقاله در مورد داروهای نیروزا دوپینگ و عوارض آن 19 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 23

داروهای نیروزا - دوپینگ - و عوارض آن

تاریخچه - تعریف واژه دوپینگ از زبان آفریقای جنوبی مشتق شده است.اشاره به یک نوشیدنی الکلی باستانی دارد که به عنوان محرک در مراسم رقص استفاده می گردید.بتدریج این واژه استقاده گسترده تری کرد و در ورزش امروز به معضلی تبدیل شده است.این واژه در دنیای امروز به معنای استفاده ورزشکار از مواد یا روش هایی است که به قصد افزایش کارآیی در ورزش انجام می شود.دوپینگ به معنای استفاده از مواد متعلق به گروه داروهای ممنوع،محدود شده و یا استفاده از روشهای گوناگون غیرمجازی میباشد.به قول خوان آنتونیو سامارانش رییس کمیته بین المللی المپیک،دوپینگ نوعی تقلب است که از جنبه های مختلف منجر به انحطاط و مرگ میشود:مرگ فیزیولوژیک چرا که دستکاری غیرقانونی در فرایند طبیعی باعث تغییرات شدید و گاهاً برگشت ناپذیری در بدن میشود.مرگ جسمی نظیر برخی موارد اسف بار مرگ ورزشکارانی که در سالهای اخیر مشاهده شده است.انحطاط روانیو شخصیتی ناشی از رضایت شخص به تقلب،نادیده انگاشتن توانایی ها و ظرفیت های شخصی و بزرگ کردن ناتوانی ها و معایب.و بالاخره انحطاط اخلاقی به واسطه تعدی فرد از قوانینی که تمام جامعه بشری پایبند آن هستند.از رخدادهای مهم در تاریخ دوپینگ می توان به موارد ذیل اشاره کرد:اولین مورد مرگ ورزشکاران در سال1886 رخ داد که یک دوچرخه سوار به نام لینتون در اثر استفاده بیش از حد داروی تری متیل درگذشت.در مسابقات المپیک یک دونده ماراتن به نام توماس هیکس در اثر مصرف برندی و استریکلین در شرف مرگ قرار گرفت.دهه 1950-روس ها از هورمون های مردانه برای افزایش قدرت و نیرو استفاده نمود و آمریکایی ها نیز استروییدها را به این منظور استفاده نمودند.1960-دوچرخه سوار دانمارکی در المپیک رم به علت مصرف بیش از حد آمفتامین ها فوت کرد.1964-افزایش قابل توجهی در ظاهر عضلان ورزشکاران در المپیک دیده شد که شک در مصرف داروها را برانگیخت.1967-کمیته بین المللی المپیک بعد از مرگ تامی سیمپسون به علت مصرف غیر از آمفتامین ها واکنش نشان داد.1968-این کمیته با تعریفی از دوپینگ لیست داروهای غیرمجاز را ارایه داد و بدین ترتیب انجام آزمایش در بازیهای المپیک شروع شد.1988-در المپیک سئول،تست بن جانسون از نظر مصرف استروئید های آنابولیزان خلع و از ورزش محروم گردید. همچنین دو وزنه بردار بلغاری که به مقام نخست المپیک دست یافته بودند به علت دوپینگ محروم شدند.1994-دیه گو مارادونا فوق ستاره فوتبال آرژانتین در مسابقات جام جهانی 1994 آمریکا به علت مصرف داروهای محرک از همراهی با تیمش محروم گردید و بدین ترتیب آرژانتین بدون مارادونا از آن دوره مسابقات حذف گردید.2000-برای مبارزه هر چه شدیدتر با این پدیده شوم،کمیته مبارزه با دوپینگ تشکیل شده و آماده برخورد جدی با متخلفین در مسابقات المپیک 2000 سیدنی می باشد.علل مخالفت با دوپینگاصولاً چرا علی رغم آنکه دوپینگ با افزایش کارآیی ورزشکاران همراه است با آن مخالفت میشود؟مبارزه بر علیه دوپینگ بر سه اصل استور است:احترام به اخلاق پزشکی و ورزشی محافظت از سلامت ورزشکارانفراهم آوردن محیطی برابر برای تمامی ورزشکارانداروهای دوپینگیچه طبقاتی از داروها جزو موارد دوپینگ محسوب میشوند؟این داروها معمولاً در پنج گروه دارویی طبقه بندی می شوند:الف)داروهای محرک سیستم عصبی مرکزی:از این رده میتوان آمفتامین،کوکائین،افدرین،پ سودو افدرین،فلیل پروپانولامین و ...را نام برد.ب)داروهای مخدر:از این داروها میتوان از هروئین،مورفین،متادون و ... نام برد.ج)استروئیدهای آنابولیک:داروهایی نظیر ناندرولون،تستوسترون،اکسی متولون،استانوزولول و ... در این گروه جای میگیرند.د)داروهای ادرارآور:در این گروه میتوان از فوروسماید،تیازید،اسپیرونا لاکتون و ... نام برد.ه)هورمونهای پپتیدی وگلیکوپروتئینی و آنالوگهای آنها:داروهایی مثل هورمون رشد اریتروپویتین و ... در این دسته جای میگیرند.با این حال برخی از داروها نیز موجودند که مصرف آنها تا حد خاصی بلامانع است ولی استفاده بیش از حد مجاز آنها دوپینگ تلقی می شود.از این میان می توان از الکل،ماری جوآنا(حشیش)،داروهای بیحس کننده موضعی،کورتیکوستروئیدها و بتابلوکرها نام برد.قوانین و مجازاتهای دوپینگ پپتیدی وگلیکوپروتئینی و آنالوگهای آنها یا دستکاری فیزیکی،شیمیایی یا دارویی ادرار محرومیت های زیر اعمال میگردد:در اولین ارتکاب جرم:4-2 سال تعلیق در دومین ارتکاب جرم:تعلیق مادام العمردر صورت استفاده از مواد و روشهای غیر مجاز بجز مواردی که در بالا ذکر شد:در اولین ارتکاب جرم به مدت3-6 ماه در دومین بار به مدت 2سال در سومین ارتکاب به صورت مادام العمر محروم میشود.به هنگام استفاده از مواد محدود شده حکم محرومیت بر حسب مورد صادر خواهد شد.در نهایت فدراسیون ملی هر کشور مسوول شرکت سالم و عاری از دوپینگ ورزشکاران در مسابقات است.به همین جهت در صورت احراز دوپینگ توسط ورزشکار مجازاتها و جریمه هایی نیز برای فدراسیون مربوطه در نظر گرفته می شود.در دوران محرومیت ورزشکار:صلاحیت انتخاب برای مسابقه در هیچکدام از مسابقات بین المللی به رسمیت شناخته شده و یا هر مسابقه ای که تحت نظارت فدراسیون ملی باشد را ندارد.محروم از شرکت در سمینار یا همایش است.صلاحیت انتخاب بازی یا هر موقعیت شغلی نظیر داوری،مربیگری،مسئولیت،ریا ست،مشاوره و... را ندارد.هرگونه ترفیع،مدال،عناوین و مقامهایی که در هنگام یا پس از تاریخ دوپینگ کسب کرده است از وی سلب خواهد شد.هر ورزشکار،مربی،داور،رئیس،مش اور یا هر شخصی که در رابطه با مواد ممنوعه یا روشهای ممنوعه مجرم شناخته شود،در همان اولین ارتکاب جرم به طور مادام العمر محروم میگردد.روش انتخاب ورزشکاران برای آزمایش دوپینگدر مسابقات بین المللی بر چه مبنایی جهت آزمایش دوپینگ انتخاب می شوند؟روش انتخاب ورزشکاران برای انجام آزمایش،مطابق با قوانین جاری کنترل دوپینگ در هر رویداد ورزشی است.در بازیهای المپیک،بطور معمول مقامهای اول تا چهارم در هر رشته،به علاوه یک یا چند نفر که به صورت

دانلود پاورپوینت ویتامین ها و اثرات و عوارض کمبود

اختصاصی از فایلکو دانلود پاورپوینت ویتامین ها و اثرات و عوارض کمبود دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ویتامین A

تاثیر:تبدیل انرژی نور به پیام عصبی ،تکامل مناسب پوست و مخاط، تولید آنتی بادی توسط گلبول های سفید و فعالیت سلول های T  ، سنتز هورمون های استروئیدی ، انتقال آهن برای تولید گلبول قرمز ، سنتز میلین ، رشد و ترمیم استخوان ، تعداد و تحرک اسپرم

علل کمبود: استرس ، عفونت ، سوء جذب چربی ، نوزادی ، داروها( پائین آورنده های کلسترول ، مسهل ها ، باربیتورات ها)، دیابت ، هیپوتیروئیدیسم ، الکل ، سیگار ، هوای آلوده

 

نشانه های کمبود: خشکی ، خارش و قرمزی ملتحمه ، شب کوری ، خشکی ، زبری و خارش پوست ، خشکی و شکنندگی مو و ناخن ، خستگی ، کم خونی ، نقصان رشد ، آسیب پذیری نسبت به عفونت ، نقص در تولید مثل.

مقادیر مصرف روزانه : پیشگیری در مردان 1000RE ، زنان 800RE ، درمان در هر دو جنس3000-4500 RE

سمیت: 6500REدر روز

ویتامین B1 ( تیامین)

تاثیر:متابولیسم انرژی ، انتقال عصبی ، سنتز کلاژن و سایر پروتئین ها

علل کمبود : سالمندی – مصرف زیاد الکل ، چای پررنگ ، قهوه ، تمرین های سخت ، تب ، استرس ، سوختگی ، هیپرتیروئیدیسم ، کمبود فولات ، دوران رشد

نشانه های کمبود: کاهش رفلاکس ها ، نداشتن تعادل ، نقص در یادگیری ، سردردهای متوالی ، بی خوابی ، تغییر خلق ، نرمی عضلات ، ضربان نامنظم ، تنگی نفس ، کم خونی ، نقص در سنتز پروتئین (کلاژن)، و التیام زخم ، بی اشتهایی ، یبوست

مقادیر مصرف روزانه : پیشگیری در مردان و زنان 1/1 میلی گرم و درمان 10-1500 میلی گرم

سمیت : گزارش نشده است.

ویتامین B2 (ریبوفلاوین)

تاثیر: تولید انرژی ، آنتی اکسیدان (کوفاکتور گلوتاتیون ردوکتاز)

علل کمبود: دوران رشد ، داروها (قرص ضد بارداری ، فنوتیازین ها ، باربیتورات ها، آنتی بیوتیک ها)، الکل ، بیماری های مزمن ، تب ، سرطان .

نشانه های کمبود: لکه های قرمز و پوسته پوسته با ظاهری روغنی همراه با درد ، خارش اطراف بینی ، دهان ، گوش – ترک گوشه دهان ، شقاق لب ، زبان صاف ارغوانی ، قرمزی ، سوزش ، اشک ریزش زیاد چشم ، کاهش گلبول های قرمز ، خواب آلودگی ، افسردگی و تغییر خلق و افزایش خطر کتاراکت

مقادیر مصرف روزانه : پیشگیری در مردان 1/3 میلی گرم و زنان 1/1 میلی گرم ، درمان در هر دو جنس 10-400 میلی گرم

سمیت گزارش نشده است.

ویتامین B3 (نیاسین)( اسید نیکوتینیک)

تاثیر: بیوسنتز اسیدهای چرب و استروئیدها ، تولید انرژی ، همانندسازی DNA، آنتی اکسیدان، تنظیم قند، چربی و کلسترول

علل کمبود: کمبود B2,B6 و مصرف زیاد الکل

نشانه های کمبود: لکه های قرمز پوسته پوسته و شکاف دار روی آرنج ، زانو ، پشت گردن ، دست و ساعد ، زبان ملتهب و دردناک ، شکاف روی لب ، کاهش اشتها ، نفخ ، استفراغ ، اسهال ، اضطراب ، سردرد ، سردرگمی ، افسردگی شدید

مقادیر مصرف روزانه : پیشگیری در مردان 16 میلی گرم و در زنان 14 میلی گرم و درمان در هر دو جنس 100-4500 میلی گرم

سمیت : بیشتر از 500 میلی گرم موجب گشادی مویرگ ها و برافروختگی می شود . بیشتر از 2500 میلی گرم سبب افت فشار خون و سرگیجه و افزایش اسیداوریک خون و قند و اختلال در عملکرد کبد می گردد.

ویتامین C( اسید اسکوربیک)

تاثیر : آنتی اکسیدان ، سنتز ( کلاژن ، کارنیتین ، میانجی های عصبی) ، تقویت توان ایمنی ، افزایش جذب آهن ، شکستن کلسترول و دفع آن ، کنترل میزان هیستامین خون

عللل کمبود: افزایش استرس جسمانی ( عفونت ، تب ، سوختگی ، جراحی ، آسیب بافت نرم و استخوان ) بیماری های مزمن ( هیپرتیروئیدیسم ، آرتریت روماتوئید ، دیابت ، نارسایی کلیوی )- داروها ( آسپرین ، قرص های ضد بارداری ) دوران رشد و سالمندی

نشانه های کمبود : شکنندگی عروق ( که علائم آن عبارت است از خونریزی لثه ، کبودی سریع پوست ، خشکی و درد ناشی از خونریزی داخلی مفصلی ) سنتز کراتین در فولیکول های مو { که سبب زبری پوست می شود ( پوست سمباده ای)} – اختلال در بهبود زخم، سیستم ایمنی ، بی حالی و افسردگی

مقادیر مصرف روزانه : برای پیشگیری در زنان 75 میلی گرم و در مردان 90 میلی گرم و برای درمان در هر دو جنس 50-200 میلی گرم

سمیت : مطالعات نشان داده است که مصرف روزانه 5 – 10 گرم در فردی سالم به مدت چند سال عارضه ای نداشته است معذالک در افرادی که سابقه سنگ های کلیوی و یا بیماری های کلیوی دارند مصرف بیش از 100 میلی گرم باید با نظر پزشک باشد زیرا احتمال رسوب سنگ های سیستئینی ، اگزالاتی و اوراتی وجود دارد.قرص های ویتامین C  جویدنی ممکن است به علت اسیدی بودن موجب ساییدگی عاج شود.

شامل 65 اسلاید powerpoint

دانلود مقاله کامل درباره عوارض حاد دیابت

اختصاصی از فایلکو دانلود مقاله کامل درباره عوارض حاد دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

عوارض حاد دیابت

تعریف: عوارض حاد دیابت عبارتند از:

1. کتواسیدوز دیابتی (DKA){diabetic keto acidosis}

2. NKHTS{nonketotic hypertonic syndrome}

3. هیپوگلیسمی

4. اسیدوز لاکتیک

5. عوارض انسولین بجز (هیپوگلیسمی) شامل:

5-الف-واکنش آلرژیک (موضعی – عمومی)

5-ب- عفونت محل تزریق

5-ج- لیپودیستروفی

5-د- خیزناشی از انسولین

5-ه- هیپوتانسیون ارتوستاتیک

5-و- هپاتومگالی

نحوه ی درمان و برخورد با عوارض اول تا سوم از موارد فوق به دلیل اهمیت آن، در ذیل توضیح داده شده است.

1. نحوه ی درمان و برخورد با کتواسیدوز دیابتی DKA

- در هر بیمار مبتلا به دیابت (به ویژه نوع 1) که به طور حاد با یک علامت یا مجموعه ای از علائم ذیل مراجعه نماید، باید به فکر کتواسیدوز دیابتی بوده و به سطح بالاتر ارجاع شود:

افزایش ناگهانی در حجم ادرار و احساس تشنگی، درد شکم، استفراغ، بوی تنفس کتونی، تنفس تند و عمیق، دهیدراتاسیون خفیف تا شدید و بی قراری، درجه های مختلف اختلال در هوشیاری، وجود عفونت، کاهش یا عدم تزریق انسولین، استرس های روحی شدید یا تروماها، حوادث قلبی عروقی (MI)، حوادث عصبی (CVA)، پانکراتیت و داروها (کورتیکوستروئیدها و تیازید)، به عنوان عوامل ایجاد کننده ی DKA در تصمیم گیری تشخیص اولیه ممکن است کمک کننده باشد. در ضمن DKA ممکن است الگوی مراجعه افراد مبتلا به نوع 1 در بدو تشخیص باشد.

- در هنگام مراجعه ی بیمار مشکوک به DKA باید علاوه بر گرفتن شرح حال و معاینه فیزیکی دقیق با دقت خاص به نکته های ذیل توجه شود:

. وضعیت Mental

. وضعیت کاردیوواسکولار و ادراری

. وضعیت علائم حیاتی و هیدراتاسیون

. یافتن منشاء عفونت احتمالی

- پایه های اصلی تشخیص DKA عبارتند از:

. تشخیص و رفع عامل ایجاد کننده

. پایش مکرر بیمار

. قند خون بالاتر از 250 میلی گرم درصد میلی لیتر

. بی کربنات پلاسما پایین تر از 15 میلی اکی والان در لیتر

. PH کمتر از 3/7 همراه با کتونمی (با رقت 2/1 مثبت) و کتونوری

البته سه حالت زیر جزو استثناهای DKA محسوب میشود:

-          الف: Euglycemic DKA

-          ب: Alkalemic DKA

-          ج: Nonketonemic DKA

به علاوه غیر از آزمایش های بالا، آزمایش های الکترولیت های سرم همراه با محاسبه آنیون گپ، BUN، کراتینین، آمیلاز، CBC، کامل ادرار، رادیوگرافی سینه، نوار قلب و کشت های باکتریال ضروری باید در صورت شک به وجود عفونت انجام شود. کلیه آزمایشهای فوق براساس معاینه شرح حال بالینی درخواست خواهد شد و در هنگام درخواست آنها باید حتماً به معاینات توجه شود.

-          پایه های اصلی درمان DKA شامل: تجویز مایع، انسولین، پتاسیم و بی کربنات است.

-     به محض گرفتن نمونه های اولیه، بلافاصله شروع به انفوزیون محلول ایزوتونیک سالین یک لیتر در ساعت اول می نماییم و به دنبال آن در صورت عدم وجود شوک ناشی از کمبود مایع شدید، بهترین محلول، تزریق کلرید سدیم 45/0% (سالین 2/1 نرمال) با توجه به علائم حیاتی بیمار با سرعت بین 1000 – 200 میلی لیتر در ساعت است. طی 8 ساعت اول نباید بیش از 5 لیتر مایع، انفوزیون نمود. در صورت عدم امکان دستیابی به محلول 45/0% میتوان از سرم نرمال سالین با رعایت احتیاط بیشتر از نظر جلوگیری از Volume Overload و ARDS استفاده نمود.

-     پس از اثبات DKA، باید از انسولین کریستال به صورت انفوزیون مداوم (1/0 واحد برای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت) یا تزریق وریدی به مقدار 15/0 واحد برای هر کیلوگرم و سپس 1/0 واحد برای هر کیلوگرم در ساعت استفاده نمود. میتوان در صورت در دسترس نبودن وسایل انفوزیون، از روش تزریق ساعتی عضلانی IM یا زیرجلدی استفاده کرد.

- پس از رسیدن به هدف درمانی، چنانچه بیمار نتواند از طریق دهان تغذیه نماید، سرم دکستروز + سرم سالین 2/1 نرمال با سرعت 250 – 100 میلی لیتر در ساعت تزریق شود و انسولین کریستال هر 4 ساعت طبق ارقام صعودی زیر به صورت زیرجلدی تزریق شود.

دز انسولین (واحد)

قند خون (میلی گرم درصد)

-

150<

5

200-150

10

250-200

15

300-250

20

300>

به محض اینکه بیمار توانایی مصرف غذا از راه دهان را پیدا کرد، باید جهت کنترل قند خون وی انسولین NPH همراه با انسولین کریستال قبل از وعده های غذای اصلی تجویز شود.

2. نحوه ی درمان و برخورد با کومای غیر کتونی هیپراسمولار NKHTS

- NKHTS سندرمی است که در پی یک سلسله اختلال های ناشی از افزایش قند خون سبب بروز دیورزاسموتیک میشود و به طور کلی عدم دریافت کافی مایعات در یک سیر طولانی تر از DKA (که گاهی سابقه تا چند هفته وجود دارد) در افراد مسن مبتلا به دیابت نوع 2 اتفاق می افتد.

- 40% از افراد مبتلا به NKHTS تاریخچه ی بیماری دیابت خود را بیان نمی کنند. بنابراین، یک پزشک در هر فرد مسن با اختلال هوشیاری باید به فکر این سندرم باشد.

علائم اصلی NKHTS عبارتند از:

. دهیدراتاسیون خفیف تا شدید

. اختلال های نورولوژیک شامل طیف وسیعی از آسیب های موضعی نورولوژیک (اغلب بیماران با تشخیص CVA بستری میشوند) تا کمای کامل همراه با افزایش حجم ادرار

. پلی دیپسی چندروزه

جهت تشخیص قطعی این سندرم نیاز به مجموعه یافته های آزمایشگاهی زیر است:

. قند خون بالاتر از 600 میلی گرم درصد

. اسمولاریته ی موثر بالاتر از 320 میلی اسمول در هر لیتر

. PH خون بالاتر از 3/7

. عدم وجود کتوز قابل توجه

. بیکربنات سرم کمتر از 15 میلی اکی والان در لیتر

-     شایعترین عامل بروز NKHTS عفونتهای ریوی و ادراری، CVA، عدم مصرف قرص های کنترل کننده ی دیابت یا انسولین، علت های ایاتروژنیک (تزریقات وریدی حاوی دکستروز، مصرف داروهای شایع مانند دیورتیک ها، بتابلوکرها، گلوکوکورتیکوئیدها، فنی توئین و سایمتیدین) و عدم دسترسی کافی به آب است.

-     از خصوصیات مهم NKHTS، از دست دادن مایع هیپوتونیک است که با هیپرناترومی آشکار یا پنهان، خود را آشکار می سازد (به علت هیپرگلیسمی شدید و شیفت مایع از داخل به خارج سلول، هیپرناترمی ممکن است خود را آشکار نسازد که در این صورت بلافاصله نیاز به تصحیح دارد).

-          اصول درمان NKHTS عبارتند از: تجویز مایع، انسولین و پتاسیم.

-     هدف از مایع درمانی تصحیح دهیدراتاسیون و اختلال Tonicity است که هر دو به خاطر شیفت مایع از داخل به خارج سلول تا حدی پنهان و اصلاح میشوند. محلول ایزوتونیک سالین به عنوان انتخاب اول برای کنترل دهیدراتاسیون و معمولی شدن فیلتراسیون گلومرولی (GFR) در نظر گرفته میشود. پس از اثبات علائم حیاتی، محلول 2/1 سالین جهت کنترل افزایش Tonicity باید جانشین آن شود. 2/1 کمبود Free Water در 12 ساعت اول و باقیمانده در 24 ساعت بعد باید جبران شود. هنگامی که قند خون به 250mg درصد رسید باید سرم دکستروز +سالین 2/1 نرمال جانشین آن شود. در صورت عدم امکان

تحقیق و بررسی در مورد عوارض دیابت 25 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق و بررسی در مورد عوارض دیابت 25 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 31

بسمه تعالی

موضوع تحقیق:

عوارض دیابت

نام محقق:

فهرست مطالب :

فصل 1:عوارض چشمی

فصل 2: رتینو پاتی

فصل 3:عوارض کلیوی

فصل 4: گرفتاری اعصاب

فصل 5: توانایی جنسی

فصل 6: گرفتاری شریان ها

فصل 7: گرفتاری پاها

مقدمه عوارض دیابت

اولین چیزی که شما باید بدانید این است که فقط به خاطر اینکه شما دچار دیابت هستید عوارض آن لزوما ایجاد نمی شود . تحقیقات جدید نشان داده است که هر چه شما بیشتر میزان قند خونتان را کنترل نمایید ،احتمال کمتری دارد که به عوارض و مشکلات آن گرفتار شوید . با دانستن این مطالب بسیاری از افراد می کوشند که بیشتر مراقب میزان قند خونشان باشند .در کنار کنترل خوب میزان قند خون ،عدم اشتعمال سیگار نیز می تواند احتمال بروز عوارض را کاهش دهد .تمام عوارضی که در صفحات بعد گفته می شوند در افراد سیگاری بیشتر دیده می شوند به همین دلیل افراد سیگاری باید هر چه سریعتر از استعمال آن خودداری نمایند تا دچار این عوارض نگردند.

فصل 1: عوارض چشمی

دیابت می تواند به راههای مختلفی چشمهای شما را گرفتار نماید که می تواند از تار شدن موقتی بینایی تا مشکلات شدید تری مثل : رتینوپاتی صدمه به لایه حساس به نور در چشم باشد.

فصل 2: رتینو پاتی

هر دو نوع دیابت می توانند باعث گرفتاری پرده شبکیه در چشم شوند . قسمت مرکزی شبکیه (ماکولا)باعث دیدن رنگها و جزئیات می شوند در حالیکه قسمت های محیطی شبکیه در دیدن اجسام سیاه و سفید و دیدن در تاریکی به شما کمک می کنند.

رگهای خونی کوچک که به شبکیه خونرسانی می کنند ،بر اثر دیابت دچار مشکل می شوند . این امر احتمالا به علت تجمع قند در دیواره رگهای خونی می باشند که آنها را ضعیف می سازند . این رگها گاهی اوقات پاره شده و ایجاد خونریزی های کوچکی می کنند .

گاهی اوقات ،عروق خونی ممکن است نشست کرده و باعث تجمع مایع در سطح شبکیه گردد که به آن اصطلاحا اگزودای سخت گفته می شود . این نشستی معمولا نشانه آن است که خونرسانی آن منطقه به خوبی انجام نمی شود . وقتی رتینوپاتی به مرحله پیشرفته تری می رسد ،رگهای خونی جدید می توانند رشد کرده و خونرسانی را بهبود ببخشد . این رگهای خونی جدید ،شکننده بوده و ممکن است پاره شده و خونریزی شدیدی ایجاد نماید . این وضعیت می تواند به طور جدی بینایی را مختل کند .