جزوه اقدامات امنیت زیستی در خصوص کنترل آنفولانزای فوق حاد

اختصاصی از فایلکو جزوه اقدامات امنیت زیستی در خصوص کنترل آنفولانزای فوق حاد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اقدامات لازم جهت کنترل و پیشگیری از انتشار بیماری را انجام داد....

21 صفحه 

قالب pdf 

تحقیق درمورد انفلونزای فوق حاد مرغی

اختصاصی از فایلکو تحقیق درمورد انفلونزای فوق حاد مرغی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

انفلونزای فوق حاد مرغی :

آنفلوانزای طیور یکی از مهمترین بیماریهای تنفسی طیور است که عفونت های شدیدی را ایجاد کرده و خسارات اقتصادی سنگینی را به صنعت مرغداری در سرتاسر دنیا وارد نموده است . این ویروس واجد 3 تیپ A, B, C میباشد که تیپ B,C فقط در انسان و تیپ A این ویروس ها در انسان، خوک، اسب و در بسیاری از گونه های پرندگان بیماریزا میباشد. تیپ A دارای زیر گروههای H1 تا H15 میباشد که در پرندگان همه زیر گروههای H1 تا H15 مشاهده اما در انسان بیشتر زیر گروههای 1 و 2 و3 و 5 و7 دیده شده است که بین انسان و طیور مشترک میباشند. زیر گروههای H5 و H7 غالباً در طیور بشدت بیماریزا میباشند و منجر به تلفات سنگینی در گله ها میگردند و بعضاً نیز مشکل و عوارض و تلفاتی را در انسان ایجاد مینمایند از نیمه دوم قرن گذشته تا کنون  بیش از20 مورد واگیری با زیر گروههای H7 و H5 در طیور و ماکیان رخ داده است مانند واگیریهای سالهای 1924، 1929، 1983 آمریکا، سال 1994 پاکستان، سال 1995 مکزیک، واگیریهای سالهای 1976، 1985، 1992، 1994 استرالیا، سال 1997 هنگ کنگ، واگیری سالهای 1997 و 1999 ایتالیا، سال 1997 ماکیان هنک کنگ (منجر به عبور ویروسهای H5N1 از سد بین گونه ای انسان شده و موجب مرگ 5 کودک گردید) سال 2003 هلند و بلژیک و بالاخره اواخر سال 2003 و اوایل سال 2004 به کشورهای خاور دور که موجب مرگ 22 انسان گردید.

گزارش هایی از عفونت های آنفلوانزا طیور در ماکیان در چندین کشور از جمله امریکا، بلژیک ، اسکاتلند، ایتالیا، شوروی سابق، استرالیا، هنک کنگ فرانسه، انگلستان، مجارستان، ایرلند، کانادا گزارش گردیده که این امر نشان دهنده وجود یک چرخه ویروس در بین پرندگان در سراسر دنیا میباشد.

 در ایران بیماری آنفلوآنزای طیور در تیر ماه سال 1377 با تحت تیپ H9N2 بروز نمود که این تحت تیپ در گروه غیر بیماریزا و یا نه چندان بیماریزا طبقه بندی گردیده و برای انسان نیز مخاطره ای نداشته اما بهر حال این بیماری خسارات اقتصادی هنگفتی را بر صنعت طیور تحمیل نمود و در نهایت، با تلاش های انجام گرفته و اقدامات پیشگیرانه از سوی سازمان دامپزشکی کشور این سازمان موفق به کنترل بیماری در سطح کشور گردید.

      در مورد رخداد اخیر بیماری در کشور هلند که با ویروس آنفلوانزای H7N7 به وقوع پیوست دولت هلند سریعاً‌ اقدام به معدوم سازی کلیه گله های مشکوک به آلودگی و گله‌ های آلوده نموده و حدود 770 میلیون یورو به عنوان خسارت به پرورش دهندگان غرامت پرداخت کرد.آخرین مورد واگیری آنفلوانزا، شیوع سویه H5N1 در کشورهای آسیای جنوب شرقی در اواخر سال 2003 و اوایل سال 2004 شامل تایلند، ویتنام، چین، کره جنوبی، ژاپن، لائوس، اندونزی و ...در بین ماکیان و اردک بوده که منجر به تلفات و حذف 100 میلیون قطعه پرنده گردیداین سویه همچنین تا بحال باعث مرگ 22 نفر انسان در تایلند و ویتنام شده است.

در حال حاضر هیچ نوع واکسنی علیه سویه H5N1 شایع در آسیای جنوب شرقی وجود ندارد. علت شیوع جهانی این بیماری، تنوع وسیع میزبانی این ویروس میباشد بطوریکه بسیاری از گونه های اهلی و وحشی پرندگان توسط ویروس آنفلوانزا آلوده میگردند در بسیاری از پرندگان از قبیل بوقلمون، طیور، مرغ شاخدار، کبک خاکستری، بلدرچین، غاز، یلوه، قرقاول، اردک ، قو، حواصیل و همچنین از پرندگان زینتی از جمله مینا، طوطی، سهره جدا گردیده پرندگان آلوده، ویروس را از طریق مجاری تنفسی، ملتحمه چشم و مدفوع دفع مینمایند بدین جهت احتمالاً نحوه انتقال ویروس به دو روش انتقال مستقیم بین پرندگان آلوده و حساس و نیز انتقال غیر مستقیم شامل ذرات آئروسل و یا وسایلی که در معرض آلودگی به ویروس هستند صورت می گیرد. از آنجایی که پرندگان مبتلا مقادیر زیادی از ویروس را توسط مدفوع خود دفع میکنند بنابراین آلوده شدن آب، دان، تجهیزات، سیلوی دان، قفس ها، لباس ها، وسایط نقلیه و حشرات با مواد دفعی باعث پخش و انتشار ویروس میگردد. از اینرو انتقال ویروس ها به مناطق دیگر توسط افراد، سرویس های تهیه و توزیع مواد و تجهیزات به سهولت انجام می گیرد.

    بطور کلی منابع اصلی آلودگی طیور شامل 1- گونه های مختلف پرندگان اهلی 2- پرندگان زینتی 3- پرندگان وحشی 4- سایر حیوانات میباشند که در بین گروههای نامبرده پرندگان وحشی عمده ترین منبع آلودگی برای طیور اهلی بوده بخصوص در این گروه مرغان آبی مهاجر از نقش بسزایی برخوردارند. از علائم بیماری در طیور میتوان از کاهش فعالیت، بی اشتهایی، لاغری مفرط، افت تولید و علائم خفیف تا شدید تنفسی شامل سرفه، عطسه، ترشح زیاد اشک، ادم در سر و صورت و اختلالات عصبی و اسهال نام بردکه هر یک از علائم فوق ممکن است به تنهایی یا به صورت مجموعه ای از علائم بروز نمایند واگیری و تلفات بسته به سویه ویروس و سن میزبان متفاوت است بطوریکه در واگیریهای با ویروس های با بیماریزایی بالا واگیری و تلفات به 100 درصد هم میتواند برسد. بمنظور پیشگیری و کنترل ویروس باید به منابع انتقال دهنده ویروس توجه نمود عمده ترین منبع ویروس برای پرندگان، سایر پرندگان آلوده میباشند لذا رعایت موارد قرنطینه ای و بیوسکیوریتی که اولین خط دفاعی در مقابل هر بیماری عفونی میباشد بمنظور مقابله با ویروس از اهم موارد میباشد بر این اساس پیشگیری از عفونت با ویروس آنفلوانزا شامل جدا کردن پرندگان حساس از پرندگان آلوده و دور نگه داشتن پرندگان حساس از ترشحات و محتویات دفعی پرندگان آلوده میباشد که اینگونه عفونت ها میتوانند بوسیله‌آلودگی تجهیزات، وسائط نقلیه، وسایل تلقیح و مایه کوبی، دان، آب و غیره جابجا شوند. تصمیم به ریشه کنی بر اساس طبیعت، ابعاد مشکلات و خصوصیات بیولوژیکی متفاوت میباشد که بدین منظور حذف یک منبع عفونی از جمله مزارع عفونی و آلوده و همچنین پرندگان زینتی و زنده موجود در فروشگاههای پرندگان زنده الزامی میباشد تصمیم گیری در خصوص استفاده از واکسن در واگیری های ویروسی که بیماریزایی بالایی دارند در کشورهای مختلف متفاوت است.

دانلود مقاله کامل درباره عوارض حاد دیابت

اختصاصی از فایلکو دانلود مقاله کامل درباره عوارض حاد دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

عوارض حاد دیابت

تعریف: عوارض حاد دیابت عبارتند از:

1. کتواسیدوز دیابتی (DKA){diabetic keto acidosis}

2. NKHTS{nonketotic hypertonic syndrome}

3. هیپوگلیسمی

4. اسیدوز لاکتیک

5. عوارض انسولین بجز (هیپوگلیسمی) شامل:

5-الف-واکنش آلرژیک (موضعی – عمومی)

5-ب- عفونت محل تزریق

5-ج- لیپودیستروفی

5-د- خیزناشی از انسولین

5-ه- هیپوتانسیون ارتوستاتیک

5-و- هپاتومگالی

نحوه ی درمان و برخورد با عوارض اول تا سوم از موارد فوق به دلیل اهمیت آن، در ذیل توضیح داده شده است.

1. نحوه ی درمان و برخورد با کتواسیدوز دیابتی DKA

- در هر بیمار مبتلا به دیابت (به ویژه نوع 1) که به طور حاد با یک علامت یا مجموعه ای از علائم ذیل مراجعه نماید، باید به فکر کتواسیدوز دیابتی بوده و به سطح بالاتر ارجاع شود:

افزایش ناگهانی در حجم ادرار و احساس تشنگی، درد شکم، استفراغ، بوی تنفس کتونی، تنفس تند و عمیق، دهیدراتاسیون خفیف تا شدید و بی قراری، درجه های مختلف اختلال در هوشیاری، وجود عفونت، کاهش یا عدم تزریق انسولین، استرس های روحی شدید یا تروماها، حوادث قلبی عروقی (MI)، حوادث عصبی (CVA)، پانکراتیت و داروها (کورتیکوستروئیدها و تیازید)، به عنوان عوامل ایجاد کننده ی DKA در تصمیم گیری تشخیص اولیه ممکن است کمک کننده باشد. در ضمن DKA ممکن است الگوی مراجعه افراد مبتلا به نوع 1 در بدو تشخیص باشد.

- در هنگام مراجعه ی بیمار مشکوک به DKA باید علاوه بر گرفتن شرح حال و معاینه فیزیکی دقیق با دقت خاص به نکته های ذیل توجه شود:

. وضعیت Mental

. وضعیت کاردیوواسکولار و ادراری

. وضعیت علائم حیاتی و هیدراتاسیون

. یافتن منشاء عفونت احتمالی

- پایه های اصلی تشخیص DKA عبارتند از:

. تشخیص و رفع عامل ایجاد کننده

. پایش مکرر بیمار

. قند خون بالاتر از 250 میلی گرم درصد میلی لیتر

. بی کربنات پلاسما پایین تر از 15 میلی اکی والان در لیتر

. PH کمتر از 3/7 همراه با کتونمی (با رقت 2/1 مثبت) و کتونوری

البته سه حالت زیر جزو استثناهای DKA محسوب میشود:

-          الف: Euglycemic DKA

-          ب: Alkalemic DKA

-          ج: Nonketonemic DKA

به علاوه غیر از آزمایش های بالا، آزمایش های الکترولیت های سرم همراه با محاسبه آنیون گپ، BUN، کراتینین، آمیلاز، CBC، کامل ادرار، رادیوگرافی سینه، نوار قلب و کشت های باکتریال ضروری باید در صورت شک به وجود عفونت انجام شود. کلیه آزمایشهای فوق براساس معاینه شرح حال بالینی درخواست خواهد شد و در هنگام درخواست آنها باید حتماً به معاینات توجه شود.

-          پایه های اصلی درمان DKA شامل: تجویز مایع، انسولین، پتاسیم و بی کربنات است.

-     به محض گرفتن نمونه های اولیه، بلافاصله شروع به انفوزیون محلول ایزوتونیک سالین یک لیتر در ساعت اول می نماییم و به دنبال آن در صورت عدم وجود شوک ناشی از کمبود مایع شدید، بهترین محلول، تزریق کلرید سدیم 45/0% (سالین 2/1 نرمال) با توجه به علائم حیاتی بیمار با سرعت بین 1000 – 200 میلی لیتر در ساعت است. طی 8 ساعت اول نباید بیش از 5 لیتر مایع، انفوزیون نمود. در صورت عدم امکان دستیابی به محلول 45/0% میتوان از سرم نرمال سالین با رعایت احتیاط بیشتر از نظر جلوگیری از Volume Overload و ARDS استفاده نمود.

-     پس از اثبات DKA، باید از انسولین کریستال به صورت انفوزیون مداوم (1/0 واحد برای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت) یا تزریق وریدی به مقدار 15/0 واحد برای هر کیلوگرم و سپس 1/0 واحد برای هر کیلوگرم در ساعت استفاده نمود. میتوان در صورت در دسترس نبودن وسایل انفوزیون، از روش تزریق ساعتی عضلانی IM یا زیرجلدی استفاده کرد.

- پس از رسیدن به هدف درمانی، چنانچه بیمار نتواند از طریق دهان تغذیه نماید، سرم دکستروز + سرم سالین 2/1 نرمال با سرعت 250 – 100 میلی لیتر در ساعت تزریق شود و انسولین کریستال هر 4 ساعت طبق ارقام صعودی زیر به صورت زیرجلدی تزریق شود.

دز انسولین (واحد)

قند خون (میلی گرم درصد)

-

150<

5

200-150

10

250-200

15

300-250

20

300>

به محض اینکه بیمار توانایی مصرف غذا از راه دهان را پیدا کرد، باید جهت کنترل قند خون وی انسولین NPH همراه با انسولین کریستال قبل از وعده های غذای اصلی تجویز شود.

2. نحوه ی درمان و برخورد با کومای غیر کتونی هیپراسمولار NKHTS

- NKHTS سندرمی است که در پی یک سلسله اختلال های ناشی از افزایش قند خون سبب بروز دیورزاسموتیک میشود و به طور کلی عدم دریافت کافی مایعات در یک سیر طولانی تر از DKA (که گاهی سابقه تا چند هفته وجود دارد) در افراد مسن مبتلا به دیابت نوع 2 اتفاق می افتد.

- 40% از افراد مبتلا به NKHTS تاریخچه ی بیماری دیابت خود را بیان نمی کنند. بنابراین، یک پزشک در هر فرد مسن با اختلال هوشیاری باید به فکر این سندرم باشد.

علائم اصلی NKHTS عبارتند از:

. دهیدراتاسیون خفیف تا شدید

. اختلال های نورولوژیک شامل طیف وسیعی از آسیب های موضعی نورولوژیک (اغلب بیماران با تشخیص CVA بستری میشوند) تا کمای کامل همراه با افزایش حجم ادرار

. پلی دیپسی چندروزه

جهت تشخیص قطعی این سندرم نیاز به مجموعه یافته های آزمایشگاهی زیر است:

. قند خون بالاتر از 600 میلی گرم درصد

. اسمولاریته ی موثر بالاتر از 320 میلی اسمول در هر لیتر

. PH خون بالاتر از 3/7

. عدم وجود کتوز قابل توجه

. بیکربنات سرم کمتر از 15 میلی اکی والان در لیتر

-     شایعترین عامل بروز NKHTS عفونتهای ریوی و ادراری، CVA، عدم مصرف قرص های کنترل کننده ی دیابت یا انسولین، علت های ایاتروژنیک (تزریقات وریدی حاوی دکستروز، مصرف داروهای شایع مانند دیورتیک ها، بتابلوکرها، گلوکوکورتیکوئیدها، فنی توئین و سایمتیدین) و عدم دسترسی کافی به آب است.

-     از خصوصیات مهم NKHTS، از دست دادن مایع هیپوتونیک است که با هیپرناترومی آشکار یا پنهان، خود را آشکار می سازد (به علت هیپرگلیسمی شدید و شیفت مایع از داخل به خارج سلول، هیپرناترمی ممکن است خود را آشکار نسازد که در این صورت بلافاصله نیاز به تصحیح دارد).

-          اصول درمان NKHTS عبارتند از: تجویز مایع، انسولین و پتاسیم.

-     هدف از مایع درمانی تصحیح دهیدراتاسیون و اختلال Tonicity است که هر دو به خاطر شیفت مایع از داخل به خارج سلول تا حدی پنهان و اصلاح میشوند. محلول ایزوتونیک سالین به عنوان انتخاب اول برای کنترل دهیدراتاسیون و معمولی شدن فیلتراسیون گلومرولی (GFR) در نظر گرفته میشود. پس از اثبات علائم حیاتی، محلول 2/1 سالین جهت کنترل افزایش Tonicity باید جانشین آن شود. 2/1 کمبود Free Water در 12 ساعت اول و باقیمانده در 24 ساعت بعد باید جبران شود. هنگامی که قند خون به 250mg درصد رسید باید سرم دکستروز +سالین 2/1 نرمال جانشین آن شود. در صورت عدم امکان

دانلود مقاله لوسمی لنفوسیتی حاد در بالغین

اختصاصی از فایلکو دانلود مقاله لوسمی لنفوسیتی حاد در بالغین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان:لوسمی لنفوسیتی حاد در بالغین
فرمت فایل :word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات : 10

این مقاله درمورد لوسمی لنفوسیتی حاد در بالغین می باشد.

بخشی از تیترها به همراه مختصری از توضیحات هر تیتر از مقاله لوسمی لنفوسیتی حاد در بالغین

بحث‌
هدف‌ اصلی‌ این‌ مطالعه‌ بررسی‌ قابلیتهای‌ دستگاه‌ هماتولوژی‌ H1  در جهت‌ تقسیم‌ بندی‌ لوسمی‌ها بر اساس‌ معیارهای‌  FAB  بوده‌ است‌ تا با استفاده‌ از آن‌ بتوان‌ مشکلاتی‌ را که‌ در این‌ زمینه‌ وجود دارد کاهش‌ داد. در این‌ مورد مطالعات‌ متعددی‌ در زمینه‌ تقسیم‌بندی‌ لوسمی‌ها با استفاده‌ از داده‌های‌ دستگاه‌  H1  صورت‌ پذیرفته‌ است‌. در این‌ مطالعات‌ تنها پارامترهای‌ معدودی‌ با استفاده‌ از گزارش‌ اصلی‌ دستگاه‌ مورد بررسی‌ قرار گرفته‌اند(10-4) و محققین‌ دیگر به‌ مطالعة‌ تفکیکی‌ لوسمی‌ها با استفاده‌ از دستگاه‌  H1 پرداخته‌ و همگی‌ به‌ کارآیی‌ این‌ روش‌ اذعان‌ نموده‌اند.
در مطالعة‌ حاضر با توجه‌ به‌ مقایسة‌ پارامترهای‌ مختلف‌ در دو گروه‌ لوسمی‌های‌ لنفوئید و میلوئید مشخص‌ شد که‌ شدت‌ آنمی‌ در لوسمی‌های‌ لنفوئیدی‌ حاد بیش‌ از لوسمی‌های‌ حاد میلوئید است‌ و میزان‌ هموگلوبین‌ .....(ادامه دارد)

مقدمه‌
افزایش‌ تعداد گلبولهای‌ سفید به‌ همراه‌ بزرگی‌ طحال‌، ابتدایی‌ترین‌ توصیف‌ در مورد لوسمی‌ در اوایل‌ قرن‌ نوزدهم‌ بود(1). امروزه‌ کامل‌ترین‌ تعریفی‌ که‌ برای‌ لوسمی‌ وجود دارد، عبارت‌ است‌ از: پرولیفراسیون‌ منتشر و نئوپلاستیک‌ سلولهای‌ لکوپویتیک‌ که‌ با یا بدون‌ درگیری‌ خون‌ محیطی‌ است‌(1). از ابتدای‌ تشخیص‌ این‌ بیماری‌، لوسمی‌ها را به‌ طور ساده‌ به‌ دو گروه‌ لنفوئید و میلوئید که‌ هر کدام‌ دارای‌ نوع‌ حاد و مزمن‌ نیز می‌باشند، تقسیم‌ نموده‌اند(2و3).
در طول‌ تاریخ‌ پزشکی‌ نوین‌، متخصصان‌ امر همیشه‌ بر آن‌ بوده‌اند تا مشکلاتی‌ را که‌ بر سر راه‌ تشخیص‌ صحیح‌ و به‌ موقع‌ بدخیمی‌ها وجود داشته‌ و دارد، از سر راه‌ بردارند. بنابراین‌، هر روز شاهد تکنیکهای‌ دقیق‌ .....(ادامه دارد)

پارامتر  EOS  (ائوزینوفیل‌) اختلاف‌ معنی‌داری‌ را در زیر گروهها نشان‌ می‌دهد و بیشترین‌ میزان‌ مربوط‌ به‌  AML-M3  است‌ که‌ به‌ دلیل‌ پرومیلوسیتهای‌ فراوان‌ با فعالیت‌ پراکسیدازی‌ زیاد است‌. همچنین‌ شاخص‌  MPXI  در  AML-M3  بیشترین‌ میزان‌ را داراست‌ که‌ به‌ دلیل‌ وجود همان‌ پرومیلوسیتهای‌ با خاصیت‌ پراکسیدازی‌ بالاست‌.
شاخص‌  LUC  در بین‌ زیر گروهها کمترین‌ میزان‌ را در AML-M3  داراست‌، زیرا در این‌ زیر گروه‌، اغلب‌ سلولها به‌ دلیل‌ دارا بودن‌ گرانولهای‌ آزروفیل‌ محتوی‌ پراکسیداز، رنگ‌ پراکسیداز را به‌ خود جذب‌ می‌کنند و تعداد سلولهای‌ رنگ‌ نشده‌ ( LUC ) کاهش‌ پیدا می‌کند.
میزان‌ پلاکت‌ در  AML-M3  پایین‌تر از زیر گروههای‌ دیگر است‌ و علت‌ آن‌ نیز وجود مادة‌ پیش‌ انعقادی‌ در گرانولهای‌ پرومیلوسیتها و ایجاد  DIC  می‌باشد که‌ در تمام‌ متون‌ مرجع‌ نیز به‌ آن‌ اشاره‌ شده‌ است‌(11).
در بررسی‌ زیر گروههای‌ لوسمی‌ حاد لنفوئید، مطالعاتی‌(7،8و12) نشان‌ داده‌ است‌ که‌ با استفاده‌ از داده‌های‌ کلی‌ همچون‌:  LYMP ، LUC ، WBC  و همچنین‌ شاخصهای‌ مرفولوژیک‌، امکان‌ تفکیک‌ زیر گروههای‌  ALL  از یکدیگر وجود ندارد. در این‌ مطالعه‌ نیز هیچ‌ گونه‌ اختلاف‌ معنی‌داری‌ بین‌ پارامترهای‌ مختلف‌ خونی‌ در زیر گروههای‌ مختلف‌ لوسمی‌ حاد لنفوئید وجود نداشت‌. .....(ادامه دارد)

نتایج‌ بدست‌ آمده‌ از این‌ بررسی‌ در جدولهای‌ جداگانه‌ ارائه‌ می‌گردد.
جدول‌ 1 میانگین‌ و انحراف‌ معیار پارامترهای‌ کمّی‌ در لوسمی‌ حاد لنفوئیدی‌ و لوسمی‌ حاد میلوئیدی‌ را نشان‌ می‌دهد. براساس‌ اطلاعات‌ مندرج‌ در جدول‌ پارامترهای‌  LUC ، %HPX ، %PMN ، WBC ، MCH ، RDW ، PLT  و  %MN  اختلاف‌ معنی‌دار قابل‌ توجهی‌ را در دو گروه‌ اصلی‌ لوسمی‌ نشان‌ نمی‌دهد و تنها اختلاف‌ معنی‌دار قابل‌ توجه‌ در  MCHC , HGB ، نوتروفیل‌، لنفوسیت‌، منوسیت‌، .....(ادامه دارد)

مقاله:انفلونزای فوق حاد مرغی

اختصاصی از فایلکو مقاله:انفلونزای فوق حاد مرغی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:4

آنفلوانزای طیور یکی از مهمترین بیماریهای تنفسی طیور است که عفونت های شدیدی را ایجاد کرده و خسارات اقتصادی سنگینی را به صنعت مرغداری در سرتاسر دنیا وارد نموده است . این ویروس واجد 3 تیپ A, B, C میباشد که تیپ B,C فقط در انسان و تیپ A این ویروس ها در انسان، خوک، اسب و در بسیاری از گونه های پرندگان بیماریزا میباشد. تیپ A دارای زیر گروههای H1 تا H15 میباشد که در پرندگان همه زیر گروههای H1 تا H15 مشاهده اما در انسان بیشتر زیر گروههای 1 و 2 و3 و 5 و7 دیده شده است که بین انسان و طیور مشترک میباشند. زیر گروههای H5 و H7 غالباً در طیور بشدت بیماریزا میباشند و منجر به تلفات سنگینی در گله ها میگردند و بعضاً نیز مشکل و عوارض و تلفاتی را در انسان ایجاد مینمایند از نیمه دوم قرن گذشته تا کنون  بیش از20 مورد واگیری با زیر گروههای H7 و H5 در طیور و ماکیان رخ داده است مانند واگیریهای سالهای 1924، 1929، 1983 آمریکا، سال 1994 پاکستان، سال 1995 مکزیک، واگیریهای سالهای 1976، 1985، 1992، 1994 استرالیا، سال 1997 هنگ کنگ، واگیری سالهای 1997 و 1999 ایتالیا، سال 1997 ماکیان هنک کنگ (منجر به عبور ویروسهای H5N1 از سد بین گونه ای انسان شده و موجب مرگ 5 کودک گردید) سال 2003 هلند و بلژیک و بالاخره اواخر سال 2003 و اوایل سال 2004 به کشورهای خاور دور که موجب مرگ 22 انسان گردید.