üگلیکو پروتیئهایی که به طور ناگهانی بواسطه تحریک آنتی ژنیک ساخته شده و برای آنتی ژن غیر اختصاصی هستند.
üیکسری خصوصیات مشترک دارند :
qعموماً وزن مولکولی پایینی دارند(عمدتا کمتر از 30 کیلودالتون)
qتولید آنها موقتی است
qنیمه عمر کمی دارند
qعموماً بصورت ذخیره وجود ندارند و تنها در زمان نیاز ساخته و ترشح می شوند.
qنیازبه پذیرنده های اختصاصی و قدرت اتصال بسیار بالا به پذیرنده
qتنظیم بروز پذیرنده ها با سیگنالهای خارجی
qپاسخ به اکثر سایتوکاینها به صورت آبشاری از تغییرات ساختاری فضایی گیرنده ها و فسفریله شدن و دفسفریله شدن واسطه هاست که درنهایت از طریق تغییراتی در بیان ژن ها به پاسخ مورد نظر منجر می شود.
qکنترل شدید پاسخهای سلولی به سایتوکاینها
q
lدر حقیقت موادی واسطه ای هستند که در تنظیم پاسخهای ایمنی دخالت دارند و شبکه ارتباطی دو جانبه و چند جانبه ای را بین اجزای مختلف سیستم ایمنی بدن و دیگر دستگاهها را تشکیل می دهند.
lگیرنده های سایتوکاینی سلول تارگت بعد از اتصال به سایتوکاین یک روند آبشاری ازاتصالات را آغاز می کند که در نهایت با سیگنال اصلی به هسته پایان می پذیرد
l
lاز معروفترین این مسیرهای انتقال سیگنال می توان به موارد زیر اشاره کرد:
lJak/STATs
lانتقال سیگنال از طریق خانواده رسپتور TNF
lتب زایی
lتحریک تولید پروتئینهای فاز حاد
lآپوپتوز
lکاشکسی به علت کاهش اشتها و کاهش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز
lکاهش قدرت انقباضی عضله قلب و تون ماهیچه صاف عروق
lترومبوز داخل عروقی
lکاهش گلوکز خون
l
lدر پاسخ به میکروبها
lبه صورت طبیعی جهت تردد فیزیولوژیک لنفوسیتها بین ارگانهای لنفاوی
و عموماً توسط سلولهای زیر تولید می شوند :
– لکوسیت ها
–سلولهای اندوتلیال
–سلولهای اپی تلیال
–فیبروبلاستها
l
lدر مدل های مسمومیت ریزش سایتوکاین ها شامل افزایش سطح پلاسمایی TNF-α IL10, وشیمیوکاین IL8(عامل جذب شیمیایی نوتروفیل ها ) و پروتئین -1ماکروفاژالتهابی α(MIP-1) وβ (عامل جذب شیمیایی لنفوسیت ها) می باشد.
lاین ها توسط عوامل بیماریزا یا آسیب های عضلانی ایجاد شده وسبب تسهیل هجوم نوتروفیل ها و مونوسیت ها وسایر سلول هایی هستند که در پاکسازی آنتی ژنها شرکت می کنند.
lتا کنون سایتوکاین های پیش التهابی وضد التهابی به عنوان بخشی از پاسخ مرحله حاد به یک عفونت یا آسیب عضلانی در نظر گرفته شده اند.
lقبلا عنوان می شد که آسیب عضلانی منجر به افزایش اینترلوکین 6 می شود اما مطالعات اخیر افزایش آن را بدون هر گونه آسیبی نیز مشاهده کرده اند.
lبه غیر از تمرین وشدت ومدت ونوع تمرین پیشنهاد میشود که پاسخ سمپاتیکی – آدرنالی هم سبب افزایش اینترلوکین 6 می شود.
lمطالعات حیوانی اثر ناشی از افزایش نوراپی نفرین را سبب افزایش اینترلوکین6 می دانند. اما با تزریق مقادیر مشابه از اپی نفرین حین تمرین فقط 4برابرافزایش اینترلوکین گزارش شده در صورتی که در طی تمرین تا 30برابر افزایش مشاهده شده است.
lبنابراین نقش اندکی را برای اپی نفرین قایل می شوند.
lمطالعات پیشین نشان میدهد اوج افزایش اینترلوکین در طی تمرین مربوط به غلظت لاکتات است.
lاگر ورزش با کاهش میزان CRP در افراد سالم رابطه داشته باشد، آیا در مورد بیماران قلبی نیز موثر است؟
l
lورزش به طور متوسط میزان CRP را در این افراد تا ۴۱ درصد پایین آورده و این تاثیر مستقل از اثرات کاهش وزن و درمان با داروهای استاتینی بود.
lCRP شاخصی است که بهتر از همه شاخص های التهاب بررسی شده است اما بررسی هایی که سایر نشانگرهای التهاب عروقی را مورد توجه قرار می دهند یافته های مشابهی را گزارش کرده اند.
lبه نظر می رسد که ورزش منظم جزء التهابی را در تصلب شرایین کاهش می دهد.
l
دانلود پاورپوینت سایتوکاین ها- 109 اسلاید
