کلاهبرداری رایانه ای باید بازبینی شود و مطالب تکراری حذف شوند

اختصاصی از فایلکو کلاهبرداری رایانه ای باید بازبینی شود و مطالب تکراری حذف شوند دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 28

کلاهبرداری رایانه ای

مقدمه

بدون شک ، انجام کارهای مطالعاتی و تحقیقاتی در زمینه موضوعات مهم ، حساس و مبتلا به جامعه یکی از ضروریات حوزه های دانشگاهی است

و پر واضح است که تساهل و کم کاری در قلمرو تحقیق و پژوهش ، نه تنها مانعی بر ارتقاء داده های علمی و آموزشی می باشد بلکه متاسفانه و بطور حتم عادت به کم کاری در این بخش ، بی مایگی تحقیقات و لزوما عقب افتادگی جامعه علمی را در برخواهد داشت . حوزه تحقیق در کشورهای جهان سوم و بالاخص رشته های علوم انسانی همواره با محدودیت منابع جامع روبرو بوده و با توجه به عقب ماندگی این کشورها از فناوری ها و تکنولوژی های روز دنیا به تاسی از آن قوانین و مقررات معمولا چندین سال پس از ورود فناوریهای جدید به این کشورها تصویب و به بالتبع دارای نواقص و معایبی چند خواهد بود . از آنجا که روش تحقیق علی الاصول در علم حقوق کتابخانه ای است و تنها منابع یک پژوهشگر کتاب می باشد که عده ای از حقوق دان با توجه به قوانین موجود دست به تالیف آنها می زنند و در صورتی که منابع لازم برای انجام تحقیق یافت نشود مشخص خواهد بود که کار تحقیق بامشکلات فراوانی روبرو خواهد بود . با ورود انسان به عصر جدید ( هزاره دوم میلادی ) و گسترش و رشد وسایل ارتباطی و یا به تعبیری دیگر بوجود آمدن ( دهکده جهانی ) بالتبع با توجه به نیازهای اجتماعی ضرورت هایی مطرح می شود . از آنجا که امروزه سیستم ها رایانه ای و اطلاعاتی مختلف با زندگی اجتماعی انسانها عجین شده یکی از موضوعات اجتماعی و به روز در جامعه مطرح می باشد . با ورود این پدیده اجتماعی در ابعاد مختلف زندگی بشر مانند پدیده ها دیگر اجتماعی همواره با مزایا و معایبی روبرو بوده است.برای نظم بخشیدن به پدیدهای اجتماعی نیاز به راهکارهای مناسبی هستیم . در حوزه ی علوم اجتماعی این وظیفه بر عهده علم حقوق است که با ارائه راهکارهای مناسب سعی بر ایجاد نظم بر پدیده های اجتماعی را دارد . از این رو وقوع ناهنجاریهای اجتماعی قابل تصور است . وقوع جرائم مختلف با توجه به مقتضیات زمانی و مکانی متفاوت در هر عصر و زمانی اشکال خاص خود را می یابد ، با ورود رایانه ها در زندگی شخصی افراد و گسترش فناوری اطلاعات ( اینترنت ) سوء استفاده از این وسایل اشکال گوناگونی به خود گرفته است . که تحت عنوان جرائم رایانه ای از آن بحث می شود. انواع جرائم رایانه ای توسط افرادی موسوم به هکرها صورت می گیرد . از جمله شایع ترین این جرائم که روز به روز نیز بیشتر گسترش می یابد کلاهبرداری اینترنتی است البته در کنار آن جرائم دیگری چون جعل کامپیوتری ، سرقت اینترنتی ، افشای اطلاعات و... نیز از شایع ترین این موارد است .

با توجه به ضرورت بررسی این مقوله مهم در این برهه از زمان که تجارت کالا و تکنولوژی ، دانش فنی و آفرینش فکری برای دولتها مهمتر از تجارت کالا و خدمات شناخته می شود.

به ارائه تحقیق در این زمینه پرداخته شد.

که با توجه به محدودیت منابع و هم چنین محدودیت زمان نمی توان انتظار ارائه تحقیقی کامل و جامع داشت.

امیــد است با ارئــه ایــن تحقیق بتوانم خدمتی هر چند کم و ناچیز به جامعه علمی کشورم انجام داده باشم.

فصل اول تعریف جرم

پدیده مجرمانه: جرم را به صورتهای مختلفی تقسیم کرده اند

.ار نظر اجتماعی جرم به آن دسته از اعمال انحرافی که به اعتقاد گروه یا گروهای حاکم خطر ناک تلقی می شود اطلاق می گردد.بدیهی است که در هر گروه اجتماعی انحراف از ضوابط و ارزشها صورت می گیرد و این انحرافها لازمه تحول جامعه و پیشرفت و تعالی آن جامعه است. از نظر حقوق جزا تعریف رسمی و قانونی جرم ملاک اعتبار است و از این لحاظ جرم به فعل یا ترک فعلی گفته می شود که قانون گذار برای ان مجازاتی در نظر گرفته باشد و از طرف شخص مسؤل ارتکاب یابد.که این تعریف کاملا منطبق بر ماده 2 قانون مجازات اسلامی می باشد.

ماده 2ق.م.ا\"هر فعل یا ترک فعلی که در قانون برای آن مجازات تعیین شده باشد جرم می باشد\". عناصر تشکیل دهنده جرم

: برای آن که عملی به عنوان جرم قابل مجازات باشد جمع آمدن عناصری چند ضرورت دارد

: اولا

از طرف قانون بعنوان جرم پیش بینی و مجازات برای آن مقرر شده باشد(عنصر قانونی جرم). ثانیا

فعل یا ترک فعل بصورت و در شرایط خاص باشد نه تصور و اراده ای که فعلیت پیدا نکرده است(عنصر مادی جرم). ثالثا

با قصد مجرمانه یا تقصیر جزایی صورت گرفته باشد(عنصر معنوی یا روانی جرم )

فصل دوم

کلیات

: جرائم رایانه ای : ماهیت‌ جرائم رایانه ای ناشی‌ از توسعه روز افزون فناوری اطلاعات و ورود به عصر اطلاعات است‌ که رایانه می تواند ابزار، هدف‌ و موضوع‌ ارتکاب‌ جرم‌ باشد، وغالبا به دودسته تفکیک می شوند دسته اول دارای‌ عناوین‌ و توصیف‌های‌ جزایی‌ کلاسیک‌ هستند نظیر جعل رایانه ای ،کلاهبرداری رایانه ای وجاسوسی رایانه ای که در این جرائم رایانه به عنوان ابزاری برای رفتار مجرمانه به کار میرود

. دسته دوم جرایم رایانه ای جدیدند این جرائم ناشی از چگونگی به کارگیری فناوری اطلاعات هستند جرائمی نظیر دسترسی غیر مجاز، اختلال در داده ها وسیستم های رایانه ای هرزه نگاری این نوع جرائم جدید هستند . در هردو دسته موضوع جرم با فرض مال بودن و دارای ارزش بودن داده ها و اطلاعات

: مال دیگران، امنیت، آسایش فردی، آسایش عمومی، اخلاق عمومی و حیثیت افراد است

. عمومی ترین عنوان مجرمانه در حوزه فناوری اطلاعات هک است در حقیقت اولین اقدام برای شروع یک جرم رایانه ای یا بهتر بگوییم رفتار قابل سرزنش در فضای سایبر دسترسی غیر مجاز به داده ،

رایانه ، شبکه به طور کلی هر سیستم رایانه ای است که مربوط به شخص دیگری باشد است این ورود غیر مجاز میتواند برای

اطلاعات‌، داده‌ها، برنامه‌ها یا سیستم‌های‌ رایانه ای غیر مجاز برای مرتکب

: نشان دادن مهارت شخص، کسب مال مربوط به دیگری ، اختلال وخرابکاری ، جاسوسی و... باشد .این عمل فارغ از نیت مرتکب کاملاً یک رفتار قابل سرزنش وناپسند است . ونحوه ارتکاب این جرائم‌ عبارت است‌ از، ورود، تحصیل ، حذف، اختلال ، دستکاری‌ و ... در. نبود قانون در عرصه سایبر همچون دیگر عرصه ها و مظاهر پیشرفت بشری به هرج و مرج می انجامد درست شبیه به آیین نامه رانندگی روز اولی که اتو مبیل ساخته شد کسی به مقررات آن توجه نمی کرد و لی امروزه کمتر کسی نافی لزوم مقررات رانندگی است اگر امروز مقررات رانندگی کان لم یکن تلقی شود چه روی میدهد

قوانین عرصه فناوری اطلاعات هم همین طور هستند اگر قانونی نباشد کدام آدم عاقلی می تواند خطر سرمایه گذاری در این عرصه را بپذیرد وکدام یک از شما در جایی سرما یه گذاری میکنید که پیوسته مورد تاخت و تاز ناقضین مال وحیثیت افراد میشوند و هیچ قانونی برای جلوگیری و توبیخ آنها وجود ندارد

دانلود مقاله بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگی

اختصاصی از فایلکو دانلود مقاله بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

آریا اشوانی و ورما پریتی

چکیده
افسردگی یک گروه غیرمتناجس سبب شناسی از اختلالات مغیر است که توسط دامنه وسیعی از علائم توصیف می گردد که تغییرات در فرآیند های شناختی، روانی-حرکتی و هیجانی را نشان میدهند. افسردگی یک مشکل متداول است که حدود 121 میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. این بیماری در افراد از جنسیت ها، سنین، و زمینه های مختلف رخ میدهد. تجربه فشار در انسان به ایجاد افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. مدیریت و پیش آگهی افسردگی، علیرغم شیوع وتاثیر اجتماعی آن، اغلب ضعیف است که این نه تنها بخاطر عدم تجانس این بیماری مزمن است، بلکه بخاطر عدم دانش ما در مورد پاتوفیزیولوژی افسردگی نیز می باشد. نواحی مختلف مغز مانند پیش مغز، هیپوکامپ، بادامه، دستگاه کناری و قشر پیش پیشانی، به نظر می رسد که با افسردگی مرتبط هستند. دو سیستم بین المللی (راهنمای آماری و تشخیصی (DSM-IV)انجمن روانپزشکی آمریکا، و طبقه بندی بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مربوطه (ICD-10) سازمان بهداشت جهانی) نسبت به بقیه سیستم ها بیشتر مورد قبول هستند. افسردگی مربوط به دامنه گسترده ای از مشکلات سلامت روانی است که توسط حال و هوای افسرده و غمگین در بیشتر ساعات روز، فقدان احساس لذت، افزایش یا کاهش زیاد اشتها، بی خوابی، بیقراری روانی-حرکتی یا کاهش حرکت، خستگی یا نداشتن انرژی، تردید یا توانایی کمتر برای تفکر یا تمرکز، احساس بیهودگی یا تقصیر بیش از حد، افکار بازگشت کننده مرگ یا خودکشی توصیف می گردد. علیرغم آگاهی زیاد ما در مورد پاتوفیزیولوژی و درمان، افسردگی خیلی متداول است و در مقایسه با اختلالات دیگر در سراسر جهان بیشترین ناتوانی را در افراد ایجاد میکند.
کلمات کلیدی: افسردگی، تشخیص، مونوامین، HPA، CRF، سروتونین

مقدمه
افسردگی حالتی از کم حالی و نفرت از فعالیت هایی است که ممکن است بر روی افکار فرد، رفتار، احساسات، و بهزیستی فیزیکی تأثیر بگذارد. افسردگی به گروهی غیر متناجسی سبب شناسی از اختلالات مغزی اطلاق می شود که توسط دامنه گسترده ای از علائم توصیف می گردد که تغییرات در فرآیند های شناختی، روانی-حرتی و هیجانی را نشان میدهد. افراد مبتلا به این بیماری با توجه به پروفایل ویژگی های بالینی، شدت و دوره بیماری و همچنین واکنش آنها نسبت به داروها و تلاشهای یکپارچگی مجدد تا حد زیادی با هم تفاوت دارند. همه گیرشناسی ژنتیکی مدارک متقاعد کننده ای را به ما نشان میدهد که اختلالات خلق (از جمله افسردگی) تا حد زیادی تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار می گیرند، و اینکه مؤلفه ژنتیکی خیلی پیچیده، چند ژنی و اپی ستاتیک (اختفای اثر توسط نژاد دیگر) است. چون حالت ارثی افسردگی پیچیده است، این نتیجه گیری گرفته شده است که چند ژن از تأثیر متوسط، آسیب پذیری را برای اختلال ایجاد میکند. بررسی روابط متقابل ژن-محیط در انسان ها و نخستیان غیر انسان، و همچنین مطالعات غیر فعال سازی ژن در موش ها، شناسایی ژن هایی را بیشتر ترقی داده است که برای توسعه و انعطاف پذیری سیستم های مغزی مرتبط با افسردگی ضروری هستند. افسردگی به گروهی از اختلالات مغزی با منشأ های مختلف، ژنتیک پیچیده و زیست شناسی عصب مبهم اطلاق می شود.
افسردگی یک بیماری مزمن رایج است و شکل اختلالات روانی را تضعیف میکند. اگرچه ناراحتی معمولاً یک تجربه طبیعی برای انسان ها است، با اینحال با افسردگی بالینی از لحاظ مدت دوام و شدت تفاوت دارد. این بیماری در افرادی از جنسیت ها، سنین و شدت های مختلف رخ میدهد. افسردگی تقریباً در زنان دو برابر مردان است. هر شکلی از رخدادهای دارای فشار روانی زندگی بعنوان علائم اولیه افسردگی تلقی می گردد، و بنابراین افسردگی بعنوان یک اختلال وابسته به فشار روانی تصور می گردد. تجربه فشار روانی در انسان به ایجاد افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. افسردگی ذهنی، یک مشکل سلامتی عمومی اصلی را در سراسر جهان نشان میدهد. مطابق برآورد سازمان بهداشت جهانی، 121 میلیوت نفر در سراسر جهان به افسردگی بالینی مبتلا هستند. شیوع زیاد خودکشی در بیماران افسرده (تا 15 درصد) همراه با عوارض ناشی از فشار روانی و تأثیرات آن بر روی دستگاه قلبی-عروقی، نشان میدهد که این بیماری علت دوم مرگ در سال 2020 خواهد بود. افسردگی با اختلال جدی عملکرد اجتماعی، زناشویی و شغلی و همچنین اختلالات فردی و میان فردی بارز همراه است.
سیستم های طبقه بندی افسردگی
طبقه بندی بین المللی افسردگی بر مبنای دوگانگی تک قطبی و دو قطبی است که سیستمی از طبقه بندی است که بیماران دارای علائم افسردگی را از افرادی جدا میکند که بین افسردگی و دیوانگی (شیدایی) در نوسان هستند و یا فقط علائم شیدایی را دارند. افسردگی تک قطبی یکی از دو نوع افسردگی درون زاد و واکنشی است. افسردگی واکنشی معمول تر، غیر خانوادگی، و بطور آشکار با رخدادهای زندگی پر دغدغه و علائم نگرانی و بیقراری همراه است. از طرف دیگر، بیماران مبتلا به افسردگی درون زاد الگوی خانوادگی، غیر مرتبط با فشارهای روانی خارجی، و با علائم متفاوت را نشان میدهند. افسردگی دو قطبی کمتر متداول است و منجر به نوسان بین افسردگی و شیدایی در دوره حدود چند هفته می گردد. سیستم های مختلفی برای طبقه بندی افسردگی وجود دارد که با گذشت زمان تغییر پیدا کرده اند. دو سیستم بین المللی مورد قبول تر، راهنمای آماری و تشخیصی انجمن روانپزشکی آمریکا، و طبقه بندی بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مربوطه از سازمان بهداشت جهانی هستند. هر دو آنها سیستم هایی هستند که دارای معیارهای کاربردی تعریف شده ای هستند.
علائم و نشانه های بالینی
افسردگی مربوط به دامنه گسترده ای از مشکلات سلامت روانی است که توسط موارد زیر توصیف می گردد:
- خلق غمگین در بیشتر ساعات روز
- فقدان احساس لذت
- افزایش یا کاهش زیاد اشتها
- بیخوابی یا خواب زیاد
- بیقراری روانی-حرکتی
- خستگی یا نداشتن انرژی
- تردید یا توانایی کاهش یافته برای تفکر یا تمرکز
- احساس بیهودگی یا تقصیر بیش از حد
- افکار بازگشت کننده مرگ یا خودکشی

درک اخیر از علت شناسی افسردگی
با اینکه اختلالات روانی متداول هستند و دارای علائم و نشانه هایی هستند که بعنوان علائم بیماری دسته بندی شده اند، با اینحال علت شناسی اکثر اختلالات روانی چند-جنبه ای است. خصوصاً اینکه افسردگی اغلب توسط تأثیرات ژنتیکی، تنوع اجتماعی-روانی مزمن، و عدم وجود شبکه پشتیبانی خانوادگی و اجتماعی مستعد می گردد.
اغلب قبل از آغاز افسردگی، رخدادهای مهمی در زندگی فرد رخ داده است. زنجیره ای از تغییرات زیست عصب شناسی (شامل خواب آشفته)، تغییرات هورمونی، ارسال کمتر انتقال دهنده های عصبی، و حالت تغییر یافته ژن به دنبال آن پیش می آید. بنابراین نشانه بالینی افسردگی با تغییرات خلقی، شناختی، جسمی و رفتاری ایجاد می گردد. حالت های منتشر شده درمان افسردگی از درمان با تشنج برقی ضد افسردگی، روان درمانی رسمی تشکیل می گردد. روشهای کم کاربردتر شامل درمان نور درخشان برای اختلالات مؤثر فصلی، یا محرومیت از خواب برای موارد مقاوم از افسردگی می باشد. از بین همه روشهای موجود، درمان اصلی آن درمان ضد افسردگی است. با اینکه درمان با تشنج برقی یک روش درمانی خیلی مؤثر است، با اینحال معمولاً برای بیماران مبتلا به افسردگی شدید بکار می رود که از خوردن غذا امتناع می ورزند یا دست به خودکشی می زنند و بنابراین نیازمند درمان سریعی هستند. پشتیبانی خانوادگی و اجتماعی در پیش بینی نتیجه و بهبود بیماران افسرده خیلی مهم است. متداول ترین درمان های روانی که تصور می شود در درمان بیماران افسرده سودمند باشد، روان درمانی تشخیصی و میان فردی است. با اینکه نقش روان درمانی به تنهایی در داروهای ضد افسردگی برای مدیریت افسردگی به نظر می رسد که نسبت به داروهای ضد افسردگی برای درمان واسط در مشکلات زناشویی، خانوادگی، اجتماعی، و شغلی کمتر امیدوارکننده باشد.
ویژگی های پاتوفیزیولوژیکی افسردگی
یافته های اخیر تا حد زیادی درک ما از پاتوفیزیولوژی افسردگی را افزایش داده اند. افزایش متعاقب مهمی در درک ما از کارایی و تحمل درمان های موجود فعلی وجود دارد. گزینه آخر نیاز برآورده نشده زیادی برای بیش از نیمی از بیماران افسرده را اثبات کرده است که موفق نمی شوند بهبود را پس از آزمایش مناسب مونوتراپی ضد افسردگی بدست آورند. علیرغم آگاهی زیاد ما در مورد پاتوفیزیولوژی و درمان، افسردگی خیلی شایع است و ناتوانی بیشتری را در مقایسه با هر اختلال دیگری در سراسر جهان ایجاد میکند.
پیش آگهی و مدیریت این بیماری علیرغم شیوع و تأثیر اجتماعی آن، اغلب ضعیف می باشد که این نه تنها بخاطر عدم تناجس این بیماری مزمن است، بلکه بخاطر عدم دانش ما در مورد پاتوفیزیولوژی افسردگی نیز می باشد. نواحی مختلف مغز مانند پیش مغز، هیپوکامپ، بادامه، دستگاه کناری و قشر پیش پیشانی، به نظر می رسد که با افسردگی مرتبط هستند. گزارش شده است که تعدادی از تعدیل کننده های عصبی در پاتوفیزیولوژی افسردگی نقش دارند.
انتقال عصبی مونوآمینرجیک کاهش یافته
تئوری زیستی-شیمیایی اصلی افسردگی، فرضیه مونوامین است که بیان میکند که افسردگی توسط ضعف عملکردی مونوامین ها در نواحی خاصی از مغز ایجاد می گردد. مدارک بالینی و آزمایشی وجود دارد که نشان میدهد که فعالیت استیل کولین مرکزی بیشتر میتواند افسردگی را تسریع کند و فعالیت نورا درنالین زا را کاهش دهد. اغلب نورون های سوروتنرژیک، نورا درنالین زا و دوپامینرژیک در هسته و مرکز مغز واقع هستند. این کالبدشناسی نشان میدهد که سیستم های مونوامینرژیک در تنظیم دامنه گسترده ای از عملکردهای مغز مانند خلق، توجه، واکنش نسبت به پاداش، خواب، اشتها، و شناخت نقش دارند. اثبات شده است که بسیاری از این عملکردها در بیماران افسرده معیوب می گردد. تقریباً هر ماده مرکبی که از بالاگیری مجدد مونوامین جلوگیری میکند منجر به افزایش غلظت مونوامین ها در شکاف سیناپسی می گردد، که اثبات شده است که از لحاظ بالینی یک داروی ضدافسردگی مؤثر است. جلوگیری از آنزیم اکسیداز مونوامین که دسترس پذیری بیشتر مونوامین ها را در نورون های پیش سیناپسی تحریک میکند، نیز تأثیر ضدافسردگی دارند. ابزار پدیدار شده جدید برای زیست شناسی عصبی ملکولی و تصویر مغز عملکردی، پشتیبانی دیگری را برای شمول این سه سیستم ایجاد میکنند. سطوح کاهش یافته متابولیت مونوامین در مایع مغزی-نخاعی افراد افسرده یافته شده است؛ همچنین، سروتونین، نوراپی نفرین، یا تقلیل دوپامین، نیز تأثیرات ضد افسردگی دارند. این انتقال دهنده های مونوامین احتمال بیشتری دارد که در ناحیه پیش سیناپسی در نورون های مطابق، حذف انتقال دهنده های عصبی از سلول های خارجی و بازیابی آن به خروجی های همسایه و/یا آزاد شونده واقع باشند و بنابراین اهداف مشخصی از محرک های روانی و داروهای ضر افسردگی نشان میدهد، که عمل پس سیناپسی آنها را از طریق استنباط با عملکرد انتقال دهنده منجر به افزایش سطوح درون سلولی از مونوامین ها نشان میدهد. داروی های ضدافسردگی مؤثر ار لحاظ بالینی، سیگنال های مونوامینرژیک را افزایش میدهند و مدارکی وجود دارد که مونوامین ها نقش مهمی را در فرآیند های توسعه ای مرتبط با افسردگی ایفا میکنند.
جسم سلول های نورا درنالین زا در مغز انتشار متنوع ساختارهای مختلفی از مغز را افزایش میدهد. فعالسازی بعدی NE نورون های نورا درنالین زا واسطی برای اثرات از طریق روابط متقابل با پیش-گیرنده های آلفا و بتا است. سطوح پایین متابولیت های NE در ادرار و CSF بیماران افسرده یافته می شود. چگالی افزایش یافته گیرنده های ادرنالینی آلفا در بافت پس از مرگ مغز در پوسته قربانیان افسرده برای خودکشی یافته می شود. فشار روانی د ر افراد آسیب پذیر، فعالیت مدارهای NE را در مغز افزایش میدهد. MAO آنزیم پروتئین مسئول سوخت و ساز مونوامین هایی مانند NE ، DA و 5-HT است. MAO دارای اولویت زیرلایه برای سروتونین و هدف اصلی برای بازدارنده های اکسیداز مونوامین ضد افسردگی است. MAO-B دارای اولویت زیرلایه فیلتیل امین است. هر دو آنزیم بر روی نورادرنالین و دوپامین عمل میکنند. در حالت افسردگی، سطح آنزیم اکسیداز مونوامین در مغز افزایش می یابد، که آن هم به نوبه خود سطوح مونوامین ها را کاهش میدهد. فعالیت افزایش یافته MAO-A در CNS بیماران افسرده یافت می شود. تقلیلNE در بیماران افسرده در بهبود با بازدارنده بالاگیری مجدد NE، بازگشتی را در علائم افسردگی پیش بینی میکند. واکنش رشد کند شده هورمون نسبت به کلونیدین اضطراب ادرنالینی D2 در بیماران افسرده یافت می شود. بازدارنده های بالاگیری مجدد NE ، داروهای ضد افسردگی موثری هستند. تغییرات در مدارهای نورا درنالین زا میتواند نقش بازر و مهمی را در بیماران افسرده مقاوم در برابر درمان ایفا کند. از سیستم های کاتکولامین اصلی، مدارهای شامل NE تصور می شوند که از لحاظ آسیب شناسی در سبب شناسی اختلالات خلقی شامل باشند. بعلاوه، مطالعات عصبی-شیمیایی و عصبی-غده ای در بیماران افسرده و یافته های پس از مرگ از نقش سوء عملکرد NE در افسردگی پشتیبانی میکنند.
غلظت های کم متابولیت اصلی 5HT در بیماران CSF در افسردگی یافت می شود. چگالی افزایش یافته گیرنده های 5HT در پلاکتهای خون و بافت های مغز پس از مرگ در بیماران افسرده گزارش شده است. چگالی ناحیه اتصال انتقال دهنده 5HT کاهش یافته در مرکز مغز و در پلاکتهای خون بیماران افسرده یافته می شود. غلظت های کاهش یافته پلاسمای L-تریپتوفان در بیماران افسرده یافت می شود. تقلیل 5HT در بیماران در بهبود، بازگشت سریع علائم افسردگی را تحریک میکند. چند ریختی در ژن SERT واسطی برای اثرات افسرده ساز سوء استفاده و غفلت از بچه ها است. فعالیت MAO-A افزایش یافته در CNS بیماران افسرده یافته می شود. بسیاری از محققان در مورد نقش مدارهای DA سیستم عصبی مرکزی نشان میدهند که واکنش های درمانی بهینه ثبت شده برای SSRI ها و بازدارنده های بالاگیری مجدد سروتونین-نورپی نفرین انتخابی ممکن است تا حدودی بعلت عدم وجود نسبی تأثیر بر روی مدارهای DA مغز باشد. در مورد سیستم های CNS 5HT، حتی مدارک بیشتری برای پشتیبانی از نقش نمایان شمول آنها در افسردگی جمع آوری شده است. علاوه بر مدارک مؤثر فعالیت کاهش یافته نورون های سروتونین در افسردگی که در پس از مرگ ارزیابی می گردد، داده های جدیدی از مطالعات عکسبرداری های تومورنگاری مقطعی گسیل پوزیترون، کاهش در تعداد نواحی ماتصال انتقال دهنده های سروتونین در مرکز مغز و همچنین کاهش در چگالی گیرنده 5HT1A پیش سیناپسی و پس سیناپسی را اثبات میکنند. گیرنده های 5HT واسطی برای اثرات سروتونین هستند. در بیماران افسرده، چگالی افزایش یافته نواحی اتصال گیرنده 5-HT2 پس سیناپسی مکرراً در پلاکتهای خون و قشر پیشانی گزارش شده است. سوء عملکرد در سیستم سروتونین یک تئوری معروف است که پاتوفیزیولوژی افسردگی را توضیح میدهد.
بنابراین نورون های دوپامینرژیک نواحی مغزی همراه با عملکردهای رفتاری و فیزیولوژیکی را تحریک میکنند که در افسردگی تغییر می یابند. دوپامین (DA) انتقال دهنده عصبی اصلی است که واسطی برای توانایی تجربه خوشحالی است. فقدان احساس لذت، عدم توانایی برای تجربه خوشحالی است، که یک ویژگی اصلی افسردگی به شمار می آید. میزان بالایی از افسردگی در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون مشاهده می گردد که اختلالی است که توسط انحطاط نورون DA توصیف می گردد. عکسبرداری مغز و مطالعات پس از مرگ، انتقال دهنده دوپامین کاهش یافته و گیرنده D2/D3 پس سیناپسی افزایش یافته ای را نشان داده اند . کاهش در متابولیت های اصلی DA در CSF بیماران افسرده گزارش شده است. فعالیت افزایش یافته MAO-A در سیستم CNS بیماران افسرده یافته می شود. داروهایی که انتقال عصبی DA مانند MAOI ها، بلاکرهای بالاگیری DA ، و خصوصیات ضد اضطراب گیرنده DA راافزایش میدهند. این پدیداری فرضیه DA افسردگی از دیدگاه این حقیقت عجیب نیست که عدم توانایی برای تجربه خوشحالی، توسط افراد زیادی بعنوان مهمترین علائم بیماری افسردگی تصور می شود، و خوشحالی با خوردن، رفتار اجتماعی یا رفتار جنسی همراه است. مدارک پدیدار شده ای برای نقش مدارهای دوپامینی تغییر یافته در افسردگی می باشد. بافت پس از مرگ و مطالعات عکسبرداری PET نواحی محدود انتقال دهنده DA کاهش یافته و چگالی گیرنده D2/D3DA پس سیناپسی افزایش یافته را مشخص ساخته اند که نشاندهنده کاهش در دسترس پذیری سیناپسی DA در افسردگی است. این یافته ها نشان میدهند که درمان هایی که انتقال عصبی DA را افزایش میدهند، ممکن است راهکار جدیدی را برای غیر واکنشگرهای SSRI نشان دهند.
مدارکی برای شمول نمک اسید گلوتامیک، اسید گامینوبوتریک، ماده P، عامل عصبی گرفته شده از مغز، هورمون آزاد سازی تیروتروپین، سوماتوستاتین، لپتین، و استیل کولون های حاوی نورون در بیماری زایی افسردگی وجود دارد. مدارک بالینی از نقش های اساسی سروتونین و نورپی نفرین و همچنین روابط متقابل بین این سیستم ها در سبب شناسی افسردگی پشتیبانی می کنند. همچنین، عامل آزاد سازی کورتیکوروپین، دوپامین، GABA ، سوماتوستاتین، ماده P و هورمون های وابسته به تیروئید در پاتوفیزیولوژی افسردگی شامل هستند.
هورمون های فشار روانی و سیتوکین ها
هر شکلی از رخدادهای زندگی پر از فشارهای روانی بعنوان علائم اولیه افسردگی تصور می شود، و در نتیجه افسردگی اغلب بعنوان یک اختلال وابسته به فشار روانی تصور می شود. تجربه فشار روانی توسط انسان به بیماری زایی افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. ماهیت رابطه بین فشار روانی و افسردگی، حیطه ای از مباحثات شدید است.
محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-غده کلیوی (HPA) در بسیاری از بیماران مبتلا به افسردگی فعال می گردد و مدارک قابل توجهی وجود دارد که این توسط فزونکاری مسیرهای هیپوتالاموس و آزاد سازی کورتیکوپین هیپوتالاموس اضافی تحریک می گردد. نورون های هسته پارا-بطنی هیپوتالاموش در معرض برجستگی میانی که CRF را در سیستم سیاهرگی هیپوتالاموس-هیپوفیز ترشح میکنند. سپس CRF در این سیستم عروقی به هیپوفیز قدامی انتقال داده می شود که بر کورتیکوتروف ها عمل میکند تا ترشح ACTH را افزایش دهد و در نتیجه فعالیت محوری HPA را کنترل کند. بعضی از مخالفان گیرنده CRF1 غیر پپتیدی ممکن است فعالیت شبیه به داروهای د افسردگی داشته باشند و بنابراین استراتژی درمانی جدید و امیدوارکننده ای را در درمان افسردگی نشان دهند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  12  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود ترجمه مقاله بازبینی زمینه گرایی تاریخی *

اختصاصی از فایلکو دانلود ترجمه مقاله بازبینی زمینه گرایی تاریخی * دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود ترجمه مقاله بازبینی زمینه گرایی تاریخی ؛ یک مقاله خوب برای رشته مهندسی معماری در 13 صفحه ترجمه شده و برای دانلود شما مهیا گردیده است.

 

برای مقابله با مشکلات روش شناختی در زمینه گرایی از تشخیص های مفید بین متن و چکیده ها و تاریخچه و قسمت های تاریخی آن استفاده می کنیم. متن شامل نتیجه یا قسمت پژوهش است. حتی یک چشم انداز را از پس زمینه داده هایی که ما به آن اضافه می کنیم به دست می دهد. متن تاریخچه در زمینه گرایی به عنوان اصل معتبر در نظر گرفته می شود  و یا نشان از بازسازی متن دارد. این است که با یک چشم انداز به یک متن نگاه می کنیم. تاریخ بی میل برای استخراج قضاوت های اخلاقی حاضر بوده  و یا اعمال آنها را به گذشته تعمیم می دهد. به ظطور گسترده تر از هر تعمیم  اجتماعی بیش از واحدهای طولانی زمانی می توان نتیجه گرفت و آن نتیجه مسئولیت نمایش  اهمیت دادن جذابیت ها می باشد. دوره های مختلف تاریخی وجود دارد. زمینه گرایی تاریخی ممکن است به عنوان یک تفسیر تاریخ نگارها در نظر گرفته شود. بیهوده من تاکید می کنم که کار حاضر به طور گسترده تری منطق را داشته و کمتر در آن بر شفافیت های تاریخی تاکید شده است.

موضوع واضح  و عدم امکان:

زمینه گرایی چیزی پرواضح است  و امکان  پذیر نیست. این ناشی از درک . دیدگاه به دست آمده توسط هر ناظر بوده  است که از هر داده مستقل به دست آمده و بدون آلودگی است. ما ابزاری جهت اندازه گیری دمای مایعات داریم و می دانیم سوپ پخته شده خوشمزه است. رمان جدید من به طور خودکار حسن هایی را به وجود می آورد، نمی توانم به هر گونه داده بدون اضافه کردن چیزی از خودم رسیدگی کنم. ناظر یک متن را توسط حالت تطبیقی بررسی می کند . آن را می خواند. این موقعیت می تواند که این نمو به صورت متنی خودکار انجام شده است و زمینه گرایی توصیفی به وجود می آید و این چیزی پرواضح است. اگر DC یا همان زمینه گرایی توصیفی به یک روش اصلی تبدیل شود/ف ما باید به جای ایده در زمینه به دنبال چیزهای دیگر در زمینه گرایی باشیم که به آن روش زمینه گرایی MC گفته می شود. MC جوهره زمینه گرایی تاریخی است. بیش از این مورد که پرواضح است،MC با منابع عدم امکان در ارتباط بوده و بدیهی است که  از تحقیق به کار رفته و ما نیازی به آن نخواهیم داشت. همانطور که ما نمی توانیم  از آن اجتناب کنیم، آن بی معنی است که آن را انجام  دهیم. لذا تقاضای ما با این پیش فرض است که بگوییم ما انتخاب این کار را داریم یا نه. اما از انجا که ما انتخابی نداریم، تقاضای انتزاعی ما روش متنی را انتخاب می کند به سادگی ممکن است. نه تنها این ، تنها حس در زمینه گرایی تاریخی ممکن استنگاهی به زمینه چشم انداز از جمله در پس زمینه یک متن لازم است. این یک موضوع از ادعاهای مکمل و استدلال مربوطه بوده و به یک متن اضافه می شود. متن مجموعه ای اولیه از ادعا و استدلال ها است. متن یک مجموعه این ادعاها را ارائه می کند. در حال حاضر زمینه گرایی تاریخی را به عنوان یک تقاضا در هر متن به کار می گیرند. اگر همیشه این استفاده باشد یعنی متن اساسا با یک گذاره تقلیل همراه است که باید به نوبه خود بررسی شود. اجازه دهید بگوییم که قرار است یک متن به نام T1 در کنار متن T2 قرار گرد و همچنین  من با اضافه کردن T3 به آن انجام دادم. اما من باید یک متن Tn را به دست آورم. من نمی توانم این کار را انجام دهم. در حال حاضر آنچه را نمی توانم، انجام نمی دهم. اگر یک شرط لازم برای درک بیانیه یک متن باشد، این است که من قادر هستم آن را در چهارچوب قرار داده  و ادعاهای خود را بر اساس متن قادر به یک آزمون یکسان ارائه می کنم. این بدان معنی است که ادعاهای متنی من نمی تواند وجود داشته باشد مگر اینکه بیش از حد در زمینه باشد. تا جایی که ادعای متنی من خارج از چهارچوب باشد. می تواند بدون حکم ان را پذیرفت، اما من نمی توانم همه چیز را در زمینه قرار دهم. چنین تقاضایی بی نهایت  قدیمی است لذا باید توقف کرد. تقاضا برای بخشی از زمینه در حقیقت ضروری بوده و پس از آن خود را متوقف کنید. حتی اگر از حقیقت دور شوید.

دانلود مقاله ISI اتیلن گلیکول بازبینی: شبیه سازی دینامیک مولکولی و تجسم از مایع و شبکه پیوند هیدروژنی آن

اختصاصی از فایلکو دانلود مقاله ISI اتیلن گلیکول بازبینی: شبیه سازی دینامیک مولکولی و تجسم از مایع و شبکه پیوند هیدروژنی آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

موضوع فارسی :اتیلن گلیکول بازبینی: شبیه سازی دینامیک مولکولی و تجسم از مایع و شبکه پیوند هیدروژنی آن

موضوع انگلیسی :<!--StartFragment -->

Ethylene glycol revisited: Molecular dynamics simulations and visualization of the liquid and its hydrogen-bond network

تعداد صفحه :10

فرمت فایل :PDF

سال انتشار :2014

زبان مقاله : انگلیسی

شبیه سازی دینامیک مولکولی از اتیلن گلیکول مایع شرح داده شده توسط OPLS-AA نیروی میدانی به دست آوردن بینش به ساختار پیوند هیدروژنی آن انجام شد. ما با استفاده از تابع همبستگی مردم به عنوان یک اندازه گیری آماری برای طول عمر پیوند هیدروژنی. در تلاش برای درک پیچیده پیوند هیدروژنی، ما ابزار تجسم مولکولی جدید در پوسته Vish تجسم توسعه و مورد استفاده آن را به تجسم زندگی هر فرد پیوند هیدروژنی. با این ابزار تشکیل پیوند هیدروژنی و شکستن و همچنین تشکیل خوشه و زنجیره ای در مایعات هیدروژن پیوند می خورند تواند به طور مستقیم مشاهده شده است. اتیلن گلیکول مایع در دمای اتاق می کند قابل توجه خوشه نمی تونم یا ساختمان زنجیره ای نشان نمی دهد. هیدروژن-اوراق قرضه اغلب شکستن با توجه به حرکات چرخشی و ارتعاشی مولکول منجر به H-باند زمان نیمه عمر حدود 1.5 PS. با این حال، بسیاری از H-اوراق قرضه دوباره اصلاح به طوری که پس از 50 PS تنها 40 درصد از این H-اوراق قرضه برگشت ناپذیر به علت حرکت نفوذی شکسته. این پیوند هیدروژنی نیمه عمر به علت حرکت نفوذی 80.3 PS است. این کار توسط یک چک دقیق از نیروی زمینه های مبتنی بر OPLS مختلف مورد استفاده در ادبیات قبل بود. مشخص شد که آنها به توزیع کاملا متفاوت و زاویه ای و H-باند منجر شود.
© 2013 نویسندگان. منتشر شده توسط الزویر B.V.