پاورپوینت درباره دیفنسین

اختصاصی از فایلکو پاورپوینت درباره دیفنسین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل :powerpoint  تعداد صفحات ۲۸ صفحه

بخشی از اسلایدها:

مقدمه:

دیفنسین ها از سلولهای اپی تلیال سطوح مخاطی ، نوتروفیل ها ،سلولهای NK وسلولهای T سیتوتوکسیک تولید می شوند
با ورود به دیواره سلولی میکروب ها باعث شل شدن فسفولیپیدهای غشایی می شوند
در روده کوچک نوع 
بیماری کرونCrohn

کاتلیسیدین

کاتلیسیدین ها بوسیله نوتروفیل ها ، سلولهای پوست و سلولهای مخاط دستگاه گوارش و تنفس بیان می شوند
پس از تولید به دو پپتیدشکسته می شوند بخش کربوکسیلی این پپتید ها دارای دو لوسین بوده و LL-37 نام دارد که برای بسیاری از میکروب ها مستقیما سیتوتوکسیک بوده و نیز منجر به فعال کردن لکوسیت ها در مبارزه علیه میکروب هامی شوند بعلاوه LL-37 به لیپوپلی ساکارید ها باند شده و آنها را خنثی می کنند.

سلول TH۱

تمایز این زیر گروه از سلول های T عمدتا توسط سیتوکاین های IL-12  و IFN- γ
در پاسخ به میکروب هایی صورت می گیرد که سلول های دندریتیک ، ماکروفاژها و سلول های NK را فعال می کنند
 وجه مشترک همه این عفونت ها  تحریک واکنش های ایمنی ذاتی است که منجر به تولید برخی سیتوکاین ها مثل IL-12,IL-18 و اینترفرون های نوع یک  می شود.
 IL-12 قوی ترین محرک تمایز سلول ها ی Th1 بشمار می رود. در این رابطه IL-18 نقش سینرژیستیک همراه با   IL-12 واینترفرون ها در رابطه با عفونت های ویروسی  نقش تمایزی برای سلول های Th1 بازی می  کنند. موشهای با نقص در IL-12 و یا IL-12R  ، نسبت به عفونت های  داخل سلولی حساسند.

سلول TH2:

تمایز این زیرگروه از سلول های T بوسیله IL-4
 در پاسخ به کرم ها و آلرژن ها اتفاق می افتد.
 این گروه از محرک ها موجب تحریک مزمن و مکررسلول هایT  می شوند
 بنابر این IL-4 نقش مهمی در راندن سلول های T CD4 به سلول های Th2  دارد
بنظر میرسد IL-4 اولیه قبل از تمایز سلول های Th-2 از ماست سل ها ، بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها در واکنش به محرک های محیطی و کرم ها سر چشمه می گیرد.

سلول TH17:

تمایزاین سلول ها نتیجه سیتوکاین های التهاب زایی است که در پاسخ به عفونت های باکتریایی و قارچی تولید می شوند.
در واقع این عوامل قارچی  از طریق گیرنده شبه لکتینی بنام Dectin-1  ،  سلول های دندریتیک را تحریک و آنها را وادار به تولید سیتوکاین هایی مثل IL-1 , IL-6 و IL-23 می کنند.
 IL-23 بیش از القاء ، در رابطه با تکثیر وابقاء سلول های Th-17 اهمیت دارد.
 تمایز سلول های TH-17  توسط IL-4 و IFN-γ   مهار می شود بنابر این پاسخ های قوی Th1 و Th2 منجر به سرکوب پاسخ های Th17 می شود.
 جالب اینکه TGF – β  که خود یک سیتوکاین ضد التهابی است در حضور IL-1 و IL-6 موجب تحریک تولید سلول های Th-17  می گردد. یعنی  TGF – β   بطورغیر مستقیم می تواند باعث پیشبرد پاسخ های Th17 شود.