عنوان پروپوزال : بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم ژن SOD-2 بابیماری دیابت تیپ دو
فرمت : Word و قابل ویرایش
تعداد صفحات : 24
تعداد رفرنس : 35
زبان : فارسی
بیان مسئله :
دیابت یک بیماری هتروژن و متابولیک است که با افزایش سطح قند خون بروز می کند و در صورت عدم درمان منجر به کوری، بیماری کلیوی و قلبی ،سکته مغزی ، قطع پا و کاهش امید به زندگی در بیماران می شود(1)بیماری دیابت شایع ترین بیماری در جهان می باشد(2)که در اثر کمبود یا نبود انسولین و یا اختلال عملکردی انسولین به وجود می آید(3)و شیوع آن در حال افزایش است(4-6)بیماری دیابت هزینه سنگینی را بر جوامع بشری تحمیل می کند(7)در سال 1990، 97/7 میلیون سال عمر از دست رفته به علت مرگ و ناتوانی به دلیل دیابت بوده است(8)چنانچه اقدامات محدود کننده در این مورد مدنظر قرار نگیرد،میزان شیوع جهانی بیماری در کمتر از 30 سال آینده به بیش از 336 میلیون نفر خواهد رسید(9)دیابت شیرین نوع دو یکی از انواع بیماری دیابت بوده و از شایع ترین بیماری ها در جمعیت انسانی است(10و11)در بروز دیابت شیرین نوع دو عامل ژنتیکی دخیل هستند(12)
دیابت شیرین بیماری متابولیسمی است که در آن به دلیل کمبود ترشح،یا فعالیت غیر طبیعی انسولین،میزان گلوگز خون بالا می باشداین بیماری شایع ترین اختلال متابولیسم کربوهیدرات ها استنارسایی کلیوی،قطع عضو ،کوری،بیماری قلبی عروقی و مغزی ، تخریب عصبی یا نوروپاتی ،آتروسکلروزیس ،عفونت های مزمن ،نقص سیستم ایمنی از عوارض این بیماری استهیپرگلیسمی ناشی از دیابت منجر به گلیکاسیون غیر انزیمی پروتئین ها ،افزایش استرس اکسیداتیو و فعال شدن مسیر احیایی قندها و تبدیل آن ها به پلی الکل ها می شود(13و14)به طور معمول طی متابولیسم هوازی طبیعی سلول ها میزان کمی از ترکیبات اکسیدان یا رادیکال های آزاد تولید می شوندتولید رادیکال آزاد در افراد دچار دیابت ملیتوس افزایش پیدا می کند(15)این رادیکال های آزاد منجر به ایجاد یک سلسله واکنش های آبشاری و پیوسته شامل پراکسیداسیون لیپیدها،اکسیداسیون های پروتئین ها و باز های آلی ساختمان اسید های نوکلئیک و در نتیجه تغیر انسجام و نفوذ پذیری غشای پلاسمایی(16و17)،تخریب سلولی و آسیب بافتی و جهش می شود(18).
یک نمونه مطالعه ی مشابه :
در مطالعه ای که بحرینی و همکاران در سال 1391 پیرامون موضوع ررسی ارتباط پلی مورفیسم SNP-43 از ژن Calpain-10 با دیابت شیرین نوع دو در جمعیت آذربایجان شرقی انجام دادند ، طی یک مطالعه ی مورد –شاهدی 102 فرد دیابتی و 100 فرد سالم در استان آذربایجان شرقی بررسی گردید ژنوتیپ های مختلف این پلی مورفیسم از ژن calpain10 با استفاده از روش PCR-RFLP تعیین شد و از آزمون مجذور کای و رگرسیون لجستیک برای تحلیل داده ها استفاده گردید بررسی ها نشان داد توزیع ژنوتیپی پلی مورفیسم ژن calpain10 در گروه کنترل برای ژنوتیپ هایA/G ، G/G، A/A به ترتیب 11 (11 درصد)، 86 (86 درصد) و 3 (3 درصد) بود توزیع ژنوتیپ ها در گروه بیمار7( 69 درصد)، 95( 931 درصد) و صفر بود فراوانی آلل G در بین افراد بیمار نسبت به افراد سالم اختلاف معناداری را نشان می داد (0037=P) در این مطالعه مشخص شد که فراوانی هموزیگوسیتی برای آلل A (ژنوتیپ A/A) در بین افراد دیابتی و غیر دیابتی به ترتیب برابر با صفر و 3 نفر ، فراوانی هموزیگوسیتی برای آلل G ( ژنوتیپ G/G) در بین بیماران و افراد سالم نیز به ترتیب برابر با 7 و 11 نفر بود از آنجا که داشتن آلل G ریسک فاکتور ابتلا به دیابت نوع دو در نظر گرفته شده است، لذا می توان گفت که پلی مورفیسم 43 از ژن calpain10 در جمعیت آذربایجان شرقی ارتباط معناداری با بیماری دیابت نوع دو دارد(34).
پروپوزال بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم ژن SOD-2 بابیماری دیابت تیپ دو
