تحقیق وبررسی در مورد بروشور مکمل های غذایی کودک 4 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد بروشور مکمل های غذایی کودک 4 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

تحقیق وبررسی در مورد اثر وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم 12 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد اثر وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

به نام خدا

Effects of molecular weight and deacetylation degree of chitin / chitosan on wound healing

اثر وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم

خلاصه :

در این مقاله اثر کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم ها و برش های خطی در موش ها بررسی شده است . تحکام شکاف زخم در گروههای کیتوسان (cos),D-glucosamine (GLcNAc)] N-acetyl –D-glucosamine و Chiti – aligosaccharide (NACOS) و کیتین ) بیشتر بود .

فعالیت آنزیم های کلاژناز هم در گروه های کیتوسان بیشتر از گروههای کتین است .

میزان تغییرات در مورد تجمع و استحکام و فعالیت آنزیم های کلاژ ناز در نمونه های مختلف زیاد نبود.

دریافته های بافت شناسی رشته های کلاژن به صورت عمود بر خط برش در گروه های (NACOS,COS) رشد کردند و در گروههای کیتوسان تعدادی فیبروبلاست فعال شده در اطراف زخم دیده شد.

در DD های بالا استحکام خط برش ترمیم یافته بیشتر است مچنین سمیزان فیبروبلاست های ظاهر شده اطراف زخم .

مقدمه :

کیتین و کیتوسان تعدادی خواص بیولوژیکی مفید در کاربرد هایی نظیر : 1- پوشش زخم ها 2- زیست سازگاری بالا 3-قابلیت زیست ستخریب پذیری 4- عامل انعقاد خون 5- عامل ضد عفونت 6- عامل تسریع در ترمیم زخم در این تحقیق روی اثر کیتین و کیتوسان روی ترمیم زخم کار شده و بهایننتیجه رسیده که این موارد ست های ترمیم و سلول های (PMN) Polymorphonuclear و فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال رگ ها را فعال می کنند .

وقتی کیتین و کیتوسان در بدن استفاده می شوند توسط آنزیم های کیتیناز و کیتوساناز خریب می شوند و متعاقباٌ به متومر و الیگومر هایشان تبدیلمی شوند .

در تحقیقات گذشته ثابت شده که نه تنها کیتین و کیتوسان بلکه ایگومرها و منومرهای آنها نیز روی مهاجرت سلول های ساندوتلیان و فیبروبلاست ها اثر دارد و منومرها و الیگومرهای آنهابر روی ترمیم زخم ها در محیط in-vivo موثرند . هر چند که رابطة بین خواص شیمیایی و کیتین و کیتوسان و ترمیم زخم هستند شناخته نشده است .

در تحقیق حاضر کیتین و کیتوسان با وزن های مولکولی مختلف و DD های مختلف آماده شده اند و اثر آنهاروی ترمیم زخم های برشی ایجاد شده در موشها آزمایش شده . و همچنین استحکام زخم ترمیم شده و میزان آنزیم کلاژناز در بافت هم اندازه گیری شده که این دو عنوان شاخص برای ترمیم زخم هستند .

آزمایشات :

در این تحقیق تین و کیتوسان توسط شرکت Sunfive + ژاپن ساخته شه است

کیتین ( باوزن مولکولی 300KD ) و کیتوسان ( با وزن مولکولی 80KD ) ا میانگین سایز 5/3 میکرو متر بوسیله اکسید اتیلن استریل شدند و در محلول بافر فسفات ( PBS با PH=7/2 ) با غلظت 10 میلی گرم بر میلی لیتر معلق می شوند .

کیتین و کیتوسان به ترتیب شامل DD های کمتر از 10 درصد و بیشتر از 80 درصد هستند .

NACOS و COS به ترتیب از ترکیب [GLcNAcNAc5] و [GLCN1, GLCN6] بدست آمده اند .

الیگومرها و منومرها در محلول PBS با غلظت 10 میلی گرم بر میلی لیتر حلشدند و از فیلترهای با روزنه های 45/0 میکرو متر عبور کرده و استریل شدند .

هر نموه با غلظت 1/0 تا 10 میلی گرم بر میلی لیتر با PBS تنظیم شد.

چهار نمونه مختلف deacetylation شده کیتین (dac) ( با 14% و 23% و 63% و 96% ) یک وزن مولکولی یکسان (50KD) بوسیله شرکت Sunfive تهیه شده و بصورت پودری با میانگین سایز 6 تا 8 میکرومتر استرل شده و به همان روش تنظیم کیتین و کیتوسان تنظیم شده است .

پودر ها با DD 100% رابا (DAC100) نشان می دهند .

وزن مولکولی هم در این تحقیق توسط روش viscosity تعیین شده

تحقیق وبررسی در مورد اثرات دیابت 36 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد اثرات دیابت 36 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

دیابت دوران بارداری، ضریب هوشی را کاهش می دهد

آسیبهای مغزی و کاهش ضریب خوشی در سنین بالا، ناشی از عوارض دیابت در دوران بارداری است. دکتر محسن خوش نیست، فوق تخصص غدد و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران با بیان این مطلب، اظهار کرد: مهمرتین عارضه دیابت در دوران بارداری، افزایش وزن جنین یا ماکروزومی است، که با وزن بیش از 4 هزار گرم در هنگام تولد همراه است و متعاقب آن احتمال ضربات و تروماهای زایمانی شامل در رفتگی شانه، آسیب اعصاب اندام های فوقانی و فلج شبکه های عصبی اندام فوقانی افزایش می یابد.

وی تاکید کرد:مرگ ناگهانی چنین در ماههای آخر بارداری، از دیگر عوارض قند خون کنترل نشده در دوران باردری است. میزان شیوع دیابت در دوران بارداری در جوامع مختلف تا 14 درصد گزارش شده، و به دلیل آن که با عوارض زیادی برای مادر و جنین همراه است، امروزه توصیه می شود همه زنان در دوران بارداری از نظر قند خون آزمایش شوند. عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران یادآور شد:دیابت در دوران بارداری با علایم ظاهری همراه نیست؛ بنابراین برای تشخیص این بیماری، تست قند خون در هفته های 24 تا 28 بارداری ضروری است. در این تست پس از مصرف 50 گرم گلوکز، قند خون ارزیابی می شود؛ در صورتی که قند خون بالاتر از 130 گزارش شود، تستهای تکمیلی تر همچون تست تحمل گلوکز به عمل می آید و پس از اثبات دیابت، به درمان آن مبادرت می ورزند.

دکتر خوش نیت تصریح کرد: داروی مجاز در دوران بارداری «انسولین» است و زنان باردار، مجاز به استفاده از قرصهای خوراکی نیستند.در صورتی که زنان باردار پیش از لقاح، قند خون کنترل نشده داشته باشند، احتمال بروز ناهنجاری های جنین در سیستم قلبی و عروقی، عصبی و اسکلتی وجود دارد.

به گفته وی، مادران چاق و ارادی که سابقه فامیلی دیابت در بستگان درجه اول خود دارند و نیز کسانی که سابقه جنین درشت، دوبار سقط و مرده زایی دارند، بیشتر در معرض ابتلا به دیابت دوران بارداری قرار دارند. به دلیل عوارضی مظیر چاقی، دیابت نوجوانان و عوارض مامایی در حین تولد و پس از آن ضروری است دیابت بارداری خیلی سریع تشخیص داده شود و به طور دقیق درمان گردد.

دتر خوش نیت در خاتمه خاطرنشان کرد: علت دیابت در دوران بارداری ، ناشی از یک نارسایی خفبف در لوزالمعده است. در این دوران، هورمون های زیادی ترشح می شوند که ضد انسولین هستند، در صورتی که لوزالمعده مادر نتواند به مقدار زیاد انسولین ترشح کند، قند خون افزایش می یابد.

دوشنبه 4 خرداد 1383-4ربیع الثانی 1425-شماره2388

دیابت و آلزایمر

محققان مرکز طب دانشگاه «راشل» در شیکاگو با مطالعه بیش از 800 نفر در یک دوره پنج ساله به این نتیجه رسیدند که ابتلا به دیابت خطر بروز آلزایمر را تا 65 درصد افزایش می دهد. متخصصان انگلیسی اعلام کردند که برای شناسایی نحوه ارتباط میان دیابت و افزایش خطر بروز آلزایمر مطالعات بیستری باید انجام گیرد.

در طول این پژوهش ها 151 بیمار مبتلا به آلزایمر شناسایی شدند که از این میان 31نفر به دیابت مبتلا بودند.

به گفته این محققان ابتلا به دیابت با افت فعالیت برخی از سیستم های درکی مغز رابطه مستقیم دارد. همچنین همزمان با سایر حالت ها فشار خون بالا و کلسترول خون بالا از فاکتورهای اصلی افزایش احتمال بروز آلزایمر محسوب می شوند.

گرد آورنده:الهام زمانیان

نشانه ها و تشخیص های دیابت نوع 1

نشانه ها، علائم دیابت نوع یک با افزایش مقدار گلوکز در خون ارتباط دارد، یک شرایطی، که منجر به هیپرگلیسمی می شود. بیشتر افرادی که دچار دیابت نوع یک هستند نشانه هایی دارند که آنفا را مجبور می کند توجهات پزشکی را جستجو کنند.

معمولترین نشانه های دیابت نوع یک مثال:

افزایش ادرار

افزایش تشنگی

از دست دادن وزن علی رغم افزایش اشتها

نشانه های دیگر شامل خستگی افزایش مستعد ابتلا به عفونتها

چگونه دیابت نوع یک را تشخیص دهیم؟

بیشترین افرادی که دچار دیابت نوع یک هستند تشخیص داده می شوند با پیشرفت نشانه ها در یک ماه. با عنوان نمونه زمانیکه نشانه ها مبهم می شوند، ان ممکن است طول بکشد در تشخیص دیابت نوع یک. آزمایش برای دیابت مثال نمونه خون و نشانه های جاری و اندازه گیری سطح گلوکز (قند) خون.

آزمایشهایی که برای تشحیص دیابت نوع یک در دسترس هستند شامل:

تحقیق وبررسی در مورد ghadiri

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد ghadiri دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

اختلاف در جریان تئوریهای ارتباطات جمعی

نوشته: رومینیک ال . لاسورسا

نظریه ارتباطات توده ای می تواند اختلاف جنبه های مربوط به فرایندها و اثرات ارتباطات توده ای را به ما بگوید. با این حال همانطور که سالومن ولیبلر در اثر خود در مورد نژاد بیان کرده اند. در حالیکه مطالعات زیادی در مورد رسانه و یک قوم انجام گرفته، مسأله تفاوت نژادها را نیز در برگرفته و تنها برخی از این مطالعات بر اساس تئوری می باشند. آنها معتقدند برای حل مشکل باید مقوله تئوری رسانه ای را کمتر در نظر گرفت تا مبحث های اساسی در مورد رسانه و قومیت مورد توجه قرار گیرد. در صورتیکه براملت - سالومون و لیبلر فقط در زمینه اختلافات نژادی صحبت می کردند، این محتمل است که برخی از مباحث می توانند در زمینه سایر ابعاد اختلافات مافوق نژادی باشند. سایر جنبه های اختلاف چه هستند؟ پاسخ این سئوال آسان نیست. همانطور که وینگوله و چنس می گویند: «نشان واحدی برای تشخیص اینکه چه چیزی اختلافات را ایجاد می‌کند، وجود ندارد اما درباره برخی عناصر اصلی موافقت هایی وجود دارد. پژوهشگران در تحقیقاتشان مشخصاتی را که بیانگر اختلافات هستند را تعیین می کنند که این مشخصات به طور کلی عبارتند از: سن، موقعیت ثانوی، نژاد، جنس، ایدئولوژی سیاسی، قومیت، اصالت، تعیین موقعیت مذهبی و جنسی. آنها همچنین مشخصات دیگری را که بویژه به تواناییهای متعددی که اجیر شده اند، مربوط می شوند. تعیین کرده اند. سایر محققان ویژگیهای دیگری را قائل شده و آنها را بسط داده اند. بنابراین، مادامیکه فهرست قطعی از تفاوتهای مربوط به مشخصات وجود نداشته باشد، بهیچ وجه عنوان کردن حداقل مشخصات عمده که به طور معمول بوسیله محققان تعیین می‌شوند، ممکن نمی گردد. اثبات این نکته که بیشتر تحقیقات پیرامون ارتباطات توده ای که در مشخصات مربوط به هم اختلافاتی دارند، بر اساس تئوری کار نمی کنند، وظیفه خطیری است. هدف علم تشریح پدیده ها و پیشگویی آنهاست. این بواسطه تئوری محقق می شود. تحقیقی که فقط پدیده ها را توصیف می کند – تحقیق توصیفی – ممکن است در کارهایش مفید باشند و آن ممکن است یک قدم اولیه مهم در تئوری فشار باشد اما توصیفات نمی توانند به تشریح یا پیشگویی هر چیزی بپردازند. به عنوان مثال، «تئوری کاشت» که بر این فرض مهم که دنیای تلویزیون با دنیای واقعی با روشهای معینی در ابعاد مهمی تفاوت دارند، استوار است. یکی از اینها، گروههای اجتماعی معینی هستند که در تلویزیون نمایندگانی داشته و این گروهها به طور برجسته‌ای در ابعاد ویژه ای به تصویر کشیده می شوند. بنابراین نخستین قدم مهم در توسعه تئوری کاشت تشریح این مسأله است که چگونه میان دنیای واقعی و دنیای تلویزیون تفاوت گذاشته می‌شود.

با وجود این، برخی دیگر از مطالعات در زمینه ارتباطات توده ای، محتوای رسانه را بدون ایجاد ارتباط با تئوری در جهت خودشان به کار برده اند. به عنوان مثال، مطالعات نشان داده اند که اتاقهای خبر از لحاظ قومی و نژادی تفاوتی ندارند. اگر در همین جا توقف کنیم، خواهیم دید که این به سختی آنچه را که وجود دارد توصیف می کنند. یک تئوری ممکن است هدفش این باشد که چه عواملی منجر به اختلاف در اتاق خبر می شود یا چه تأثیراتی به عنوان نتیجه در اختلافات اتاق اخبار اتفاق می افتد یا برخی دیگر از توصیفات یا پیشگوییهای مربوط به اختلافات اتاق اخبار را تشکیل می دهد. اگر ما بخواهیم که ارتباط اختلافات در ارتباط توده ای را بفهمیم، ما فقط به توضیحات نیاز نداریم بلکه به تئوریها نیز نیازمندیم.

ادعای براملت سالومون و لیبلر مبنی بر اینکه «تئوری بیشتر در حوزه ابتدائیش بیشتر اغفال کننده است» توسط دیگران حمایت شده است. مادامیکه به نظر رسد چنین مرافعه ای وجود دارد که تئوریهای ارتباطات جمعی به طور مستقیم و به خصوص با مسائل اختلاف سروکار ندارند، به هیچ وجه این تئوریها با چنین مسائلی عملی نمی شوند. به عبارت دیگر، مادامیکه خود تئوریها امکان مطرح شدن در قالب اصطلاحات مربوط به اختلاف را نداشته باشند، آنها می توانند به منظور عنوان کردن مسائل مهم مورد اختلاف به کار برده شوند.

هدف این مقاله این است که نشان دهد چگونه تئوریهای برجسته ارتباطات جمعی می توانند به منظور افزایش دانش ما در زمینه مسائل مورد اختلاف به کار برده شوند. در این مقاله، ارتباط این تئوریها به مسائل مورد اختلاف بیان می شود و نمونه هایی به منظور نشان دادن اینکه چگونه مسائل مورد اختلاف در جریان تئوری ارتباطات جمعی عنوان می شوند، ارائه می گردند. براملت سالومون و لیبلر در این حوزه پیشقدم بوده اند که نقش تئوری مهم ارتباطات جمعی را که مسائل نژادی را عنوان کرده اند، مشخص و مطرح کرده اند. آنها می گویند که کارشان باید در جریان تئوری رسانه ای برای آموزگاران که می خواهند نمونه هایی از تحقیقاتی را که در برگیرنده مسائل نژادی است به دانش آموزانشان نمایش دهند و می خواهند دانش آموزانشان را زمانیکه به وارسی و ریشه سئوالات می پردازند. به کاوش و به کار بردن تئوریهای مربوط تشویق کنند، یاری بخش باشد. تئوریهایی که آنها مشخص کرده اند، تئوری ادراکی - گزینشی، تئوری اصالت اجتماعی، تئوری اشت، تئوری برجسته سازی، تئوری قالب سازی و تئوری فرهنگی می باشند. این مقاله سعی دارد که به منظور بسط دادن کار براملت سالومون و لیبلر، بوسیله اظهار عقیده در مورد اینکه چگونه نژاد و دیگر اندیشه های مورد اختلاف می توانند مباحثی در این تئوری یا سایر تئوریهای معمول که در جریان تئوریهای ارتباطات جمعی آموخته می شوند، در برداشته باشند.

- ادراک:

همچنانکه براملت سالومون و لیبلر در تحقیق پیرامون ارتباطات جمعی مشاهده کرده اند، ثابت شده است که اشخاص از میان پیامهایی که دریافت می کنند، درست به گزینش می زنند. بطوریکه برداشت آنها از یک پیام ممکن است کاملاً با منظور و هدف فرستنده پیام متفاوت باشد. براملت سالومون و لیبلر نمونه هایی از تحقیقاتی را نشان می دهند که

تحقیق وبررسی در مورد UPS در دیابت و مرض چاقی 14 ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق وبررسی در مورد UPS در دیابت و مرض چاقی 14 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

واحد گرگان

UPS در دیابت و مرض چاقی

استاد :

آقای بهزاد میلانی

دانشجو:

سیداحمد میربهبهانی

«هوالمحبوب»

زیست شیمی BMC

مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی

چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت ‌دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی و (Akt)AKT1.

علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.

سیر پروتئین درگیر در بیماری

مقدمه:

شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است. این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است. در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند. همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2]. دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود. سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است. بالا آمدن گلوکز خون، بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند. چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد. یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[. GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[. ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود. تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است. تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد. همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[. اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند. انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌های مشخص است. بنابراین، دیابت نه تنها توسط بالا رفتن گلوکز خون بلکه همچنین توسط بالا رفتن سطوح چرخه اسیدهای آمینه و اسیدهای چربی مشخص می‌شود (مرور در ]8-6[.

طبقه‌بندی دیابت‌ها- بیشتر حالت‌های دیابت به یک یا دو مقوله ختم می‌شود که در علت‌هایشان و بیماری‌زائی آنها بسیار مشخص هستند ]9[. نوع اول دیابت که برای تقریبا %10 از موارد در بیشتر جمعیت است گرایش به تخریب مصون‌سازی از انسولین تولیدی سلول‌های در جزایر لانگرهانس لوزالمعده دارد، دیابت در بیمارستان مشهود است و بیماران برای جایگزین درمان احتیاج به انسولین دارند. اگر چه معمولا در جوانان بیشتر است (بنابراین دیابت نوجوانان خوانده می‌شود) همچنین نوع اول دیابت می‌تواند در بزرگسالان نیز رخ دهد. نوع دوم دیابت برای اکثر موارد باقی مانده دیابت به حساب می‌آید. در کل، این نوع از دیابت از دو نقص همزمان پدیدار می‌شود، مقاومت انسولین که با توجه به کاستی در علامت‌دهی انسولین در بافت موردنظر به وجود می‌آید، و یک نقص نسبی در انتشار انسولین لوزالمعده دومین کاستی به حساب می‌آید. احتیاجی که برای یک کمبود در پخش انسولین است در افراد چاقی که دارای مقاومت انسولین هستند مشخص می‌شود. این بیماری‌ها سبب پیشرفت دیابت نمی‌شود زیرا آنها توانایی پخش انسولین در سطوح بسیار بالا را توسط افزایش درهمی سلول دارا هستند. معمولا چاقی سبب مقاومت انسولین می‌شود، چاقی در سطح جهان اپیدمی (همه‌گیر) شده است و یک اپیدمی ملازم با آن دیابت نوع دوم است که تولید می‌کند. اکنون چربی به عنوان عوامل ترشح خوشی است و بعضی از این‌ها (مانند: لیپتین، چربی برجایشی، مقاوم) می‌توانند حساسیت انسولین را تعدیل کنند، بنابراین؛ تولید دگرگونی‌هایی از این عوامل در چاقی می‌تواند عامل معرفی برای دیابت باشد (مرور در ]10[. دیگر نمونه‌های کمیابی از دیابت موجود است. برای مثال: تغییر ناگهانی در گیرنده انسولین می‌تواند به مقاومت شدید انسولین و عیوب بیمارستانی مانند خوره منتهی شود ]11[. تغییر ناگهانی در DNA همچنین با دیابت ارتباط دارد ]12[. علاوه بر آن، داروهای حقیقی می‌تواند بر ازدیاد قند خون و یا دیابت تشدید شدة موجود همچون شکل نهفته از این دیابت غالب آیند.

مکانیسم علامت‌دهی انسولین

چرخه انسولین تأثیراتش را توسط منع کردن گیرندة انسولین بر بافت‌های مشخص نشان می‌دهد، با توجه به فعالیت از مسیرهای علامت‌دهی متعدد این اتفاق می‌افتد (شکل 1) مرور در ]13[. گیرنده انسولین یک عضو گیرنده کلیه است و مانع گرفتن انسولین در این گیرنده با توجه به تغییرات ساختاری می‌شود که فعالیت‌هایی در سطح پلاسمای سلول به وجود می‌آورد ]14[. این نتایج هم