پاورپوینت فصل 4 علوم هشتم ( تنظیم عصبی )

اختصاصی از فایلکو پاورپوینت فصل 4 علوم هشتم ( تنظیم عصبی ) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینتی آموزشی در 17 اسلاید قابل ویرایش

تحقیق در مورد بهبود سرعت یادگیری شبکه های عصبی 27ص

اختصاصی از فایلکو تحقیق در مورد بهبود سرعت یادگیری شبکه های عصبی 27ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

مقدمه

شبکه های عصبی چند لایه پیش خور1 به طور وسیعی د ر زمینه های متنوعی از قبیل طبقه بندی الگوها، پردازش تصاویر، تقریب توابع و ... مورد استفاده قرار گرفته است.

الگوریتم یادگیری پس انتشار خطا2، یکی از رایج ترین الگوریتم ها جهت آموزش شبکه های عصبی چند لایه پیش خور می باشد. این الگوریتم، تقریبی از الگوریتم بیشترین تنزل3 می باشد و در چارچوب یادگیری عملکردی 4 قرار می گیرد.

عمومیت یافتن الگوریتمBP ، بخاطر سادگی و کاربردهای موفقیت آمیزش در حل مسائل فنی- مهندسی می باشد.

علیرغم، موفقیت های کلی الگوریتم BP در یادگیری شبکه های عصبی چند لایه پیش خور هنوز، چندین مشکل اصلی وجود دارد:

- الگوریتم پس انتشار خطا، ممکن است به نقاط مینیمم محلی در فضای پارامتر، همگرا شود. بنابراین زمانی که الگوریتم BP همگرا می شود، نمی توان مطمئن شد که به یک جواب بهینه رسیده باشیم.

- سرعت همگرایی الگوریتم BP، خیلی آهسته است.

از این گذشته، همگرایی الگوریتم BP، به انتخاب مقادیر اولیه وزنهای شبکه، بردارهای بایاس و پارامترها موجود در الگوریتم، مانند نرخ یادگیری، وابسته است.

در این گزارش، با هدف بهبود الگوریتم BP، تکنیک های مختلفی ارائه شده است. نتایج شبیه سازیهای انجام شده نیز نشان می دهد، الگوریتم های پیشنهادی نسبت به الگوریتم استاندارد BP، از سرعت همگرایی بالاتری برخوردار هستند.

خلاصه ای از الگوریتم BP

از قانون یادگیری پس انتشار خطا (BP)، برای آموزش شبکه های عصبی چند لایه پیش خور که عموماً شبکه های چند لایه پرسپترون 5 (MLP) هم نامیده می شود، استفاده می شود، استفاده می کنند. به عبارتی توپولوژی شبکه های MLP، با قانون یادگیری پس انتشار خطا تکمیل می شود. این قانون تقریبی از الگوریتم بیشترین نزول (S.D) است و در چارچوب یادگیری عملکردی قرار می گیرد.

بطور خلاصه، فرایند پس انتشار خطا از دو مسیر اصلی تشکیل می شود. مسیر رفت6 و مسیر برگشت 7 .

در مسیر رفت، یک الگوی آموزشی به شبکه اعمال می شود و تأثیرات آن از طریق لایه های میانی به لایه خروجی انتشار می یابد تا اینکه

_________________________________

1. Multi-Layer Feedforward Neural Networks

2. Back-Propagation Algorithm

3. Steepest Descent (S.D)

4. Performance Learning

5. Multi Layer Perceptron

6. Forward Path

7. Backward Path

نهایتاً خروجی واقعی شبکه MLP، به دست می آید. در این مسیر، پارامترهای شبکه (ماتریس های وزن و بردارهای بایاس)، ثابت و بدون تغییر در نظر گرفته می شوند.

در مسیر برگشت، برعکس مسیر رفت، پارامترهای شبکه MLP تغییر و تنظیم می گردند. این تنظیمات بر اساس قانون یادگیری اصلاح خطا1 انجام می گیرد. سیگنال خطا، رد لایه خروجی شبکه تشکیل می گردد. بردار خطا برابر با اختلاف بین پاسخ مطلوب و پاسخ واقعی شبکه می باشد. مقدار خطا، پس از محاسبه، در مسیر برگشت از لایه خروجی و از طریق لایه های شبکه به سمت پاسخ مطلوب حرکت کند.

در شبکه های MLP، هر نرون دارای یک تابع تحریک غیر خطی است که از ویژگی مشتق پذیری برخوردار است. در این حالت، ارتباط بین پارامترهای شبکه و سیگنال خطا، کاملاً پیچیده و و غیر خطی می باشد، بنابراین مشتقات جزئی نسبت به پارامترهای شبکه به راحتی قابل محاسبه نیستند. جهت محاسبه مشتقات از قانون زنجیره ای2 معمول در جبر استفاده می شود.

فرمول بندی الگوریتم BP

الگوریتم یادگیری BP، بر اساس الگوریتم تقریبی SD است. تنظیم پارامترهای شبکه، مطابق با سیگنالهای خطا که بر اساس ارائه هر الگو به شبکه محاسبه می شود، صورت می گیرد.

الگوریتم بیشترین تنزل با معادلات زیر توصیف می شود:

(1)

(2)

به طوری WLji و bLj، پارامترهای نرون j ام در لایه iام است. α، نرخ یادگیری2 و F، میانگین مربعات خطا می باشد.

(3)

(4)

(5)

به طوریکه SLj(k)، حساسیت رفتار شبکه در لایه L ام است.

_________________________________

1. Error-Correctting Learning Rule

2. Chain Rule

3. Learning Rate

معایب الگوریتم استاندارد پس انتشار خطا1 (SBP)

الگوریتم BP، با فراهم آوردن روشی از نظر محاسباتی کارا، رنسانسی در شبکه های عصبی ایجاد نموده زیرا شبکه های MLP، با قانون یادگیری BP، بیشترین کاربرد را در حل مسائل فنی- مهندسی دارند.

با وجود، موفقیت های کلی این الگوریتم در یادگیری شبکه های عصبی چند لایه پیش خود، هنوز مشکلات اساسی نیز وجود دارد:

- اولاً سرعت همگرایی الگوریتم BP آهسته است.

همانطور که می دانیم، تغییرات ایجاد شده در پارامترهای شبکه (ماتریس های وزن و بردارهای بایاس)، پس از هر مرحله تکرار الگوریتم BP، به اندازه ، است، به طوریکه F، شاخص اجرایی، x پارامترهای شبکه و α، طول قدم یادگیری است.

از این، هر قدر طول قدم یادگیری، α، کوچکتر انتخاب گردد، تغییرات ایجاد شده در پارامترهای شبکه، پس از هر مرحله تکرار الگوریتم BP، کوچکتر خواهد بود، که این خود منجر به هموار گشتن مسیر حرت پارامترها به سمت مقادیر بهینه در فضای پارامترها می گردد. این مسئله موجب کندتر گشتن الگوریتم BP می گردد. بر عکس با افزایش طول قدم α، اگرچه نرخ یادگیری و سرعت یادگیری الگوریتم BP افزایش می یابد، لیکن تغییرات فاحشی در پارامترهای شکه از هر تکراربه تکرار بعد ایجاد می گردد، که گاهی اوقات موجب ناپایداری و نوسانی شدن شبکه می شود که به اصطلاح می گویند پارامترهای شبکه واگرا شده اند:

در شکل زیر، منحنی یادگیری شبکه برای جدا سازیالگوها در مسأله XOR، به ازای مقادیر مختلف نرخ یادگیری، نشان داده شده است. به ازای مقادیر کوچک، α، شبکه کند اما هموار، یاد نمی گیرد الگوهای XOR را از هم جدا نماید، ددر صورتی که به ازای 9/0= α شبکه واگرا می شود.

_________________________________

1. Standard Back-Propagation Algorithm

شکل (1). منحنی یادگیری شبکه برای نرخ های یادگیری مختلف در مسأله XOR

- ثانیاً احتمالاً به دام افتادن شبکه در نقاط مینیمم محلی وجود دارد.

در شبکه های MLP، میانگین مجوز خطا، در حالت کلی خیلی پیچیده است و از تعداد زیادی نقطه اکسترمم در فضای پارامترهای شبکه برخوردار می باشد. بنابراین الگوریتم پس انتشار خطا با شروع از روی یک سری شرایط اولیه پارامترهای شبکه، به نقطه مینیمم سراسری و با شروع از یک مجموعه شرایط اولیه دیگر به تقاط مینیمم محلی در فضای پارامترها همگرا می گردد، بنابراین زمانی که الگوریتم BP همگرا می شود، نمی توان مطمئن شد که به یک جواب بهینه رسیده باشیم.

- ثالثاً: همگرایی الگوریتم BP، به یقین مقادیر اولیه پارامترهای شبکه عصبی MLP وابسته است، بطوری که یک انتخاب خوب می تواند کمک بزرگی در

دانلودتحقیق درمورد شبکه های عصبی

اختصاصی از فایلکو دانلودتحقیق درمورد شبکه های عصبی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 63

دانشگاه آزاد اسلامی

واحد بندرعباس

دانشکده فنی مهندسی ، گروه عمران

پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد«M . Sc.»

عنوان:

محاسبه فرکانس غالب ورقها با استفاده از شبکه عصبی انتشار برگشتی

Back Propagation (BP)

استاد راهنما :

جناب آقای دکتر مسعود دهقانی

استاد مشاور:

جناب آقای دکتر حسین رحامی

نگارش :

امین حیدری نژاد

مباحث اصلی مورد بحث :

1- مقدمه

2- معرفی شبکه عصبی مصنوعی

3- فرکانس طبیعی

4- مدل سازی و آنالیز ورق با ANSYS

5- بررسی فرکانس ورق با هوش مصنوعی

6- نتیجه گیری و پیشنهادات

فصـل اول : مقدمه

در چند دهه اخیر،اندیشه بالنده شبیه سازی مغز انسان ،محققان و دانشمندان را برآن داشته است توانایی‌های مغز انسان را به رایانه منتقل سازند.عملکرد مغز انسان با توجه به میلیونها سال تکامل می‌تواند به عنوان کاملترین و بهترین الگو برای تشخیص وقایع پیرامون خود در نظرگرفته شود.لذا دانشمندان در تلاشند تا با درک اصول وساز و کارهای محاسباتی مغز انسان که عملکرد بسیار سریع و دقیقی را دارا می‌باشد ، سیستم‌های عصبی مصنوعی را شبیه سازی نمایند بدین ترتیب شبکه‌‌های عصبی مصنوعی تا حدودی از مغزانسان الگوبرداری شده‌اند و همان گونه که مغز انسان می‌تواند با استفاده از تجربیات قبلی و مسائل از پیش یادگرفته،مسائل جدید را تحلیل و تجزیه نماید،شبکه‌های عصبی نیز در صورت آموزش قادرند برمبنای اطلاعاتی که به ازای آنها آموزش دیده‌اند،جوابهای قابل قبول ارائه دهند.

شبکه‌های عصبی مصنوعی در بسیاری از موارد تحقیق و در تخصص‌های گوناگون به کار گرفته شده و به عنوان یک زمینه تحقیقاتی بسیار فعال حاصل همکاری داشنمندان در چند زمینه علمی از قبیل مهندسی رایانه، برق، سازه و بیولوژی اند.

دانلودتحقیق درمورد طبقه بندی بیماریهای عصبی

اختصاصی از فایلکو دانلودتحقیق درمورد طبقه بندی بیماریهای عصبی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

طبقه بندی بیماریهای عصبی-عضلانی بر اساس معیار های بالینی، آنالیزهای ملکولی

 و ایمونوهیستوشیمی در بیماران ایرانی

چکیده

هدف: بیماریهای عصبی عضلانی  یک گروه هتروژنوس از بیماریهای وراثتی است. بیش از 150 نوع از این گروه از بیماریها تاکنون شناسایی شده است. اگر چه اختلالات عضلانی کودکان یکی از علل اصلی ناتوانی می‌باشد، پیشرفتهای چشمگیری در زمینه علل ژنتیکی این بیماریها صورت گرفته است،که در زمینه پیشگیری و تشخیص آن بسیار مهم می‌باشد. معیارهایی که برای طبقه بندی این بیماریها استفاده می‌شود عبارتند از: سن بروز بیماری، میزان پیشرفت بیماری و نوع وراثت.

بیماریهای عصبی عضلانی به چهار دسته طبقه بندی می‌شوند:

میوپاتیها (بیماریهای دیستروفی عضلانی)؛ نوروپاتی‌ها (بیماری شارکوت ماری توث) بیماریهای محل اتصال عصب و عضله (سندرم میاستنی مادرزادی)، بیماریهای نورون حرکتی(آتروفی عضلانی نخاعی).

هدف از این مطالعه طبقه بندی بیماریهای عصبی عضلانی بر اساس معیارهای بالینی و آنالیزهای مولکولی و ایمنو هیستو شیمی در بیماران ایرانی مراجعه کننده به مرکز تحقیقات ژنتیک است. از آنجایی که بیماریهای عصبی – عضلانی دومین معلولیت شایع می‌باشد لزوم بررسی بیشتر در مورد این گروه از بیماریها، در جمعیت ایران ضروری می‌باشد. بدین ترتیب این مطالعه برای اولین بار بر روی بیماران ایرانی صورت گرفت  که پس از اخذ فرم رضایت نامه بررسی‌های ذکر شده انجام گردید.

روش بررسی: در مجموع در این تحقیق 143 بیمار مشکوک به نقصهای عصبی عضلانی ارجاع شده به مرکز تحقیقات ژنتیک تحت معاینه بالینی و انجام آزمایشات آنزیم‌های عضلانی و الکترومیوگرافی قرار گرفتند و پس از آن بر حسب مورد آزمایشات ملکولی و ایمونوهیستوشیمی انجام گرفت.

یافته‌ها: 82  بیمار با دیستروفی عضلانی میوتونیک، 19 بیمار با  دیستروفی عضلانی دوشن و بکر، 6 بیمار دیستروفی میوتونیک مادرزادی(CMD)، 3 بیمار FSHD، 10 بیمار آتروفی عضلانی نخاعی (SMA)،2 بیمار دیستروفی میاستنی مادرزادی (CMS) و21 بیمار مشکوک به دیستروفی عضلانی کمربند لگنی- شانه‌ای (LGMD) بودند.

در مورد سایر موارد نیاز به بررسی مولکولی بیشتر و بررسی دقیق تر برحسب علایم بود که در این تحقیق جای نمی‌گرفت.

نتیجه‌گیری: در مواردی که دیستروفی میوتونیک نوع I علیرغم ظن بالینی تایید نگردید، بررسی نوع II دیستروفی میوتونیک ضروری می‌باشد.

در بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی کمربند لگنی- شانه ای که 5 آنتی بادی مورد بررسی طبیعی بودند. بررسی آنالیز Multiplex western-blot توصیه می گردد.

همچنین برای موارد دیستروفی عضلانی مادرزادی غیر از بررسی مروزین،‌ بررسی سایر پروتئین های درگیر و نیز انجام آزمایشات ملکولی جهت تعیین موتاسیون لازم می‌باشد.

کلید واژه‌ها: بیماریهای عصبی/ عضلانی / میوپاتی / نوروپاتی / آنالیز ایمونوهیستوشیمی / آنالیز ملکولی

کیمیا کهریزی

ماندانا حسن زاد

 الهه کیهانی

مجتبی عظیمیان

فریدون لایقی

افشین وجدانی روشن

یوسف شفقتی

جان آندونی اورتیزبرا

دانیل هنتای

INSERM ، پاریس- فرانسه

حسین نجم آبادی

مرکز تحقیقات ژنتیک دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی- تهران- ایران 

مقدمه

بیماریهای عصبی عضلانی یک گروه از اختلالات هتروژن پیشرونده هستند و دارای هتروژنیتی قابل ملاحظه ای می‌باشند. بر اساس اطلاعات موجود از هر 3000 تا 4000 نوزادی که متولد می‌شوند یک‌نفر دچار یکی از بیماریهای عصبی – عضلانی (نوروماسکولار) می‌باشد. ویژگی مبتلایان این است که معمولاً دستگاه عصبی مرکزی و توان ذهنی طبیعی،‌اما بخش حرکتی بدن گرفتار است. نشانه های عمده در این بیماران عبارتست از: ضعف عضلات در دستها و پاها و گاهی تنه و عضلات خارجی چشم ،مشکل در برخاستن، ایستادن، راه رفتن و بالا رفتن از پله ها ،خستگی زودرس ،ضعف و نارسایی عضلات قلب و تنفس در مراحل پیشرفته. تقریباً می توان گفت که اکثر بیماریهای عصبی- عضلانی ارثی- ژنتیکی هستند . جهش‌های ژنی و اختلال در پروتئین‌هایی که بخصوص درعضلات  وجود دارند، ‌مسئول بروز علائم می‌باشند. الگو های توارثی در انواع مختلف این بیماریها با یکدیگر متفاوتند، ممکن است غالب جسمی، مغلوب جسمی، وراثت وابسته به جنس یا میتوکندریایی باشد. بنابراین بررسی دقیق افراد مبتلا در یک خانواده برای شناخت الگوی وراثتی بیماری و تشخیص بیماران می تواند بسیار مفید باشد.

بیماریهای بافت عضلانی را به هر علت که باشند، میوپاتی می نامند. میوپاتی ها انواع گوناگونی دارند که یک گروه از آنها را دیستروفی تشکیل می دهد. دیستروفیهای عضلانی شایعترین بیماریهای عضلات می باشند که از زمانهای قدیم، بشر به آنها مبتلا بوده است. 

به دلیل پیچیدگی علائم و تشابه نشانه‌ها در انواع متفاوت این بیماریها، تشخیص قطعی چندان آسان نیست. بررسی‌های آزمایشگاهی شامل سنجش آنزیم‌های عضلانی، اندازه گیری سرعت هدایت امواج عصبی در اعصاب محیطی، ثبت امواج پتانسیل حرکتی در عضلات، اندازه گیری حجم توده عضلانی طبیعی و غیر طبیعی با سونوگرافی یا سی تی اسکن، و در نهایت برای تشخیص قطعی،‌ بیوپسی از عضلات مبتلا می‌باشد. امروزه با رنگ‌آمیزی اختصاصی با روش ایمونوهیستوشیمی و به کارگرفتن آنتی بادی های مونوکلونال برای ترکیبات پروتئینی متنوع موجود در بافت عضله، می توان دقیقاً‌ زمینه پاتوژنتیک و علت بیماریهای عضلانی را شناسایی کرد، سپس برای تعیین جهش‌های مربوطه در فرد بیمار و خانواده او گام برداشت. چنانچه جهش مسئول بیماری در یک خانواده شناسایی شود، امکان تشخیص قبل از تولد و پیشگیری از تولد مورد دیگری از بیماری فراهم خواهد شد.

بیماریهای عصبی عضلانی به چهار دسته طبقه بندی می شوند:

1- میوپاتی‌ها که شامل دیسترونی‌های عضلامی می‌شوند: 1- بیماریهای دیستروفی عضلانی 2- نوروپاتی ها 3- بیماریهای محل اتصال عصب و عضله، 4- بیماریهای نورون حرکتی. از انواع دیستروفی‌های عضلانی می‌توان به دیستروفی عضلانی دوشن و بکر اشاره نمود. از انواع  اختلالات  محل اتصال عصب عضله می‌توان به سندرم میاستنی مادرزادی اشاره نمود و از اختلالات نورون حرکتی می‌توان به آتروفی عضلانی– نخاعی و از انواع نوروپاتی میتوان به CMT شارکوت ماری توث اشاره نمود.

ازانواع میوپاتی‌ها (دیستروفیهای عضلانی)، به دیستـروفی میوتونیک میتوان اشاره نمود، نمای بالینی بیماری بسته به سن شروع بیماری دارد. نوع مادرزادی و ابتدای دوره کودکی (سن کمتر از 10 سال) و نوع نوجوانی و بزرگسالی (کلاسیک)، سن 50-10 سال و  دیستروفی میوتونیک خفیف، سن بالای 50 سال (1و2).

علایم بالینی دیستروفی میوتونیک مادرزادی عبارت است از: مرده زایی یا ضعف عضلانی منتشر (شامل صورت)، هیپوتونی و نارسایی بلع، تنفس و مکیدن، فقدان رفلکس‌های تاندونی و پا چنبری (Club foot). علایم دیستروفی میوتونیک در مادر افزایش بیش از 45 تکرار سه تایی CTG در ژن دیستروفی میوتونیک روی کروموزوم 19، علائم بالینی دردیستروفی میوتونیک ابتدای کودکی و دیستروفی میوتونیک نوجوانی- بزرگسالی و دیستروفی میوتونیک خفیف متفاوت است.

دیستروفی عضلانی دوشن نمونه دیگری از انواع میوپاتی است. علایم بالینی در دیستروفی عضلانی دوشن معمولاً قبل از 5 سالگی ظاهر می‌شوند. علایم بالینی شامل ضعف دوطرفه پیشرونده عضلات است. عضلات پروگزیمال بیش از دیستال درگیر می‌شوند و در ابتدا فقط عضلات اندام تحتانی است. هیپرتروفی ساق پا اغلب وجود دارد. فاسیکولاسیون و اختلال حسی در این بیماران وجود ندارد. قبل از سن 13 سالگی نیاز به وسایل کمکی در راه رفتن دارند. حداقل 10 برابر افزایش در مقادیر SCK (کراتی تین کیناز سرم) وجود دارد (سطح آن مرتبط با سن و میزان حرکت بیمار می‌باشد) (3، 2، 1).

دیستروفی عضلانی بکر نمونه دیگری از میوپاتی‌ها است، علایم بالینی شامل آتروفی و ضعف عضلانی پیشرونده قرینه، درگیری انتهای فوقانی اندام بیشتر از انتهای تحتانی و در ابتدا فقط اندام تحتانی است. ضعف عضلات چهار سر ران تا مدتها تنها علامت است. هیپرتروفی ساق پا اغلب وجود دارد. برخی بیماران کرامپ عضلانی که با حرکت شروع می‌شود، دارند. خشکی فلکسـورهای آرنـج در سیـر بعـدی بیماری رخ می دهد. دیستروفی نوع بکر با درد عضلانی و کرامپ، عدم تحمل فعالیت و میوگلوبینوری، افزایش کراتین کیناز (CK) بدون علامت، کاردیومیوپاتی و اختلالات شناختی نیز ممکن است تظاهر کند. و در صورت فاسیکولاسیون و اختلال حسی، تشخیص بکر رد می‌شود. تا قبل از 16 سالگی نیاز به صندلی چرخدار ندارند. فعالیت کراتین کیناز سرمی (SCK)  بیش از 5 برابر نرمال است(5، 4).

دیستروفی عضلانی کمربند لگنی شانه‌ای(LGMD)  از انواع هتروژن دیستروفی‌های عضلانی محسوب می‌گردد، که درگیری اولیه عضلات لگنی و شانه‌ای بطور پیشرونده از علائم غالب آن می‌باشد. سیر بالینی بیماری با هوش طبیعی و گوناگونی فراوان که از فرم شدید با سن شروع دیرتر و سیر کند تر خود را نشان می‌دهد.

حداقل 15 ژن برای دیستروفی عضلانی کمربند لگنی شانه ای

دانلودتحقیق درمورد تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آ

اختصاصی از فایلکو دانلودتحقیق درمورد تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به کته کولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:

یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌ها روی نورون‌های آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورون‌های آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود.