دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری

اختصاصی از فایلکو دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماریهای متابولیکی گاو شیری

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- کتوزیس
4- سندرم کبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)
- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مکمل نمکهای آنیونی در جیره گاوهای خشک روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمکهای آنیونی با افزایش آزادسازی کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش می دهند همچنین نمکهای آنیونی در جیره های با سطوح کلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از ترکیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده کنند.

کتوزیس:
این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند.

علائم بروز کتوزیس:
- کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شکمبه
- کاهش وزن
- کاهش تولید شیر
دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس روی میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.

blood components of normal and ketotic cow
ketotic normal blood
28 52 Glucose
42 3 Kerones
plasma
32 3 NEFA
8 14 Triglycerides

تشخیص:
آزمایشاتی جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد که نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوکز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزون) موجب تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک می نماید.
استفاده از قندهای خوراکی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.
پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- کاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

سندرم کبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند که این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در کبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیکی مشابه بیماری کتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکی مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشکی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد کننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.
- اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی.
- استفاده از مکملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی.

جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می کند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- کاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاوهای خشک
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری

لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع کافی شکمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهای شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس):
لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایی که مشکل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت کلینیکی جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیری می کنند.
پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

پایان نامه رشته حقوق با موضوع مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز

اختصاصی از فایلکو پایان نامه رشته حقوق با موضوع مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

در این پست می توانید متن کامل پایان نامه رشته حقوق با موضوع مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز را  با فرمت ورد word دانلود نمائید:

کانون وکلای دادگستری مرکز

کار تحقیقی

 عنوان تحقیق:

مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری

 محقق:

هدیه مدارا

کارآموز وکالت

  شماره پروانه: 13956

 چکیده

این کار تحقیقی تحت عنوان «مسئولیت کیفری بیماری‌های ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری» علاوه بر جذابیت موضوع برای خودم بدین دلیل بوده که تاکنون کار زیادی در این زمینه صورت نپذیرفته و آثاری که در این خصوص به نگارش درآمده بسیار پراکنده و مختصر می‌باشد. به علاوه اینکه با نگاهی به معضلات فعلی جامعه این مهم، بدون اغراق یکی از مبهمات کنونی جامعه ما می‌باشد.

در قسمت نخست این تحقیق، کلیاتی را پیرامون بیماری ایدز و چالش‌های حقوقی (کیفری) پیش رو در مقابله با این بیماری را بیان کرده و بعد به بررسی مسئولیت کیفری این بیماری پرداخته و مباحثی را تحت عناوین «جرم انگاری»؟، «قانون خاص»؟ و «چه مجازاتی؟» مطرح نمودم. در این تحقیق از قتل عمد، اقدام مجنی علیه، رضایت مجنی علیه و… چند عنوان جزایی دیگر که می‌توان ناقلین ایدز را حسب آن به مجازات رساند سخن به میان آمده است.
مقدمه : قسمت اول، ایدز

عفونت با ویروس ایمنی انسان (HIV) منجر به ایدز می‌گردد، هر 13 ثانیه یک نفر به این ویروس آلوده می‌شود و هر 9 دقیقه یکنفر به علت آلودگی به این ویروس جان خود را از دست می‌دهد.

ایدز AIDS (مخفف Asquired Immono Defieiency Sysdom ) (سندرم نقص ایمنی اکتسابی)، اختلال شدید در وضعیت سیستم ایمنی بدن انسان است که اغلب منجر به مرگ می‌گردد. علت مرگ این افراد، افزایش حساسیت فرمان برای ابتلا به عفونتهای شدید ناشی از عوامل عفونی فرصت طلب (میکروبهای که در حالت عادی ضرر هستند) یا سرطان‌ها می‌باشد. به عقیده دانشمندان منشاء این ویروس (HIV) از آفریقا می‌باشد. این ویروس در طی کار گرفته شدن یک انسان توسط میمون، از طریق بزاق این حیوان به انسان منتقل شده و سپس از این فرد به سایر انسانها انتقال یافته است.

در ابتدا به نظر می‌رسید که این بیماری مختص هم جنس بازان و معتادان تزریقی کشورهای پیشرفته است. اما امروزه میلیونها انسان در قاره‌های مختلف به این بیماری مبتلا شده‌اند.

هم‌اکنون تعداد مبتلایان به ایدز در جهان 50% بیش از رقم پیش بینی شده در سال 1991، می‌باشد همچنین پیش بینی می‌شود که در طی 20 سال آینده 70 میلیون زن، مرد، بچه به خاطر ایدز جان خود را از دست بدهند.

قسمت دوم :

در قسمت دوم مقدمه می‌پردازیم به تعریف مسئولیت کیفری :

جرم از دیرباز به مثابه رفتاری معارض با وضعیت مطلوب انسان، پیوسته با مجازات در اشکال گوناگون آن همراه و همدوش بوده است. و اگر مسئولیت کیفری را در ساده‌ترین معنای خود عبارت از تحمل مجازات در برابر رفتاری معین بدانیم، باید تصدیق کرد که این نوع مسئولیت در جوامع بشری از عمری در درازای جرم و مجازات برخوردار بوده است. زیرا به هر حال مجازات به عنوان واکنش انسانی به «موجود» معطوف می‌شود که به نحوی در پدید آمدن جرم موثر بوده است.

در مراحل نخستین زندگی اجتماعی، مجازات واکنشی بود که صرفاً برای رفع الم و ناراحتی ناشی از رفتاری خاص ابراز می‌شد و لاجرم تمایزی بین منشاء پیدایش درد و الم در انواع گوناگون آن قائل نمی‌شدند. این منشاء در هر حال موضوع مجازات قرار می‌گرفت و در برابر رفتاری که به نحوی در ایجاد درد و الم موثر بود «مسئولیت کیفری» داشت فارغ از این که انسان یا حیوان و یا حتی جهاد باشد.

در مراحل پیشرفته‌تر، مجازات به عکس‌العملی در برابر زیان ناشی از یک رفتار معین تبدیل شد در این مرحله بشر یک گام فراتر گذاشت و مسئولیت کیفری یک موجود را بر مبنای نوع و میزان خسارت مالی یا جانی که از ناحیه او بهم می‌رسید، معین می‌ساخت. مسئولیت در این دو مرحله تاریخی، صرفاً ماهیتی مادی و عینی داشت اما رفته رفته با ورود عنصر تقصیر به نهاد مسئولیت کیفری، مسئولیت معنوی و شخصی هم رسماً به قلمرو حقوق جزا وارد شد و عرصه را بر مسئولیت مادی و عینی تنگ و محدود ساخت. اما طولی نکشید که حقوقدانان جزایی با این مساله مواجه شدند که مسئولیت کیفری – در مفهوم معنوی و شخصی خود – تنها با تحقق تقصیر در رفتار مرتکب جرم پدید نمی‌آید، بلکه لازم است که فاعل برخوردار از ویژگی‌هایی باشد تا بتوان او را در ازای رفتار توام با تقصیر و قابل سرزنش، «مؤاخذه» و «مجازات» کرد. از این پس بود که در کنار رابطه ذهنی خاص فاعل با جرم که با عنصر تقصیر تبیین می‌شد، وضعیت روانی خاص مجرم بیش از پیش مورد توجه قرار گرفت. این وضعیت خاص که تحت عنوان اهلیت جزائی[1] مرکز توجه حقوقدانان جزایی قرار گرفت، رفته رفته از چنان اهمیتی در ساختمان مسئولیت کیفری برخوردار شد که امروزه به جزء تفکیک ناپذیر مسئولیت کیفری تبدیل شده به نحوی که درک مفهوم مسئولیت کیفری بدون فهم اهلیت جزایی میسر نیست. در حال حاضر، این رابطه تنگاتنگ تا آنجا اهمیت پیدا کرده که واژه مسئولیت کیفری فارغ از هر نوع مجاز و مسامحه در اهلیت جزائی به کار می‌رود، در بسیاری از متون حقوقی و قانونی مراد از فرد مسئول، کسی جز همان شخص دارای اهلیت جزائی نیست.[2]

در حال حاضر، قانونگذار جزایی، در مقررات حدود و قصاص از «بلوغ»، «عقل»، «اختیار» و احیاناً «قصد»، به عنوان شرایط ثبوت مجازات یاد کرده، ضروری است که این شرایط، در پرتو اصول جزایی تبیین و جایگاه هر یک در مبحث مسئولیت کیفری مشخص می‌گردد.

اولین موارد بیماری در ژوئن 1981 در بین افراد هم جنس بازی در آمریکا که شیوع مارکوم کابوزی (نوعی سرطان پوست) و پنومونی (ذات‌الریه) به علت پنوموسیتیس در آنها بیش از حد انتظار بود شناسایی شد و در ایران اولین مورد بیماری در سال 1366 در یک کودک 6 ساله که فرآورده‌های خونی وارداتی استفاده می‌کرد مشاهده گردید.

ویروس عامل بیماری برای اولین بار در اواسط سال 1983 شناسایی و کشف شد و در اوایل سال 1984 دانشمندان گزارش جامعی در مورد آن منتشر کردند. در ماه مارس 1985 اولین آزمایش برای تجسس آنتی بادی (پادتن) HIV در آمریکا مورد تایید قرار گرفت و در مارس 1987 اجازه مصرف آزمایشی داروی زیدوو دین در بیماران داده شد.

بر اساس گزارش مرکز مدیریت بیماری‌ها تا پایان سال 2003 در جهان 42 میلیون زن، مرد و کودک حاصل (HIV) مبتلا به ایدز بوده‌اند و 26 میلیون نفر نیز به علت این بیماری فوت کرده‌اند. همچنین 5 میلیون انسان در سال 2002 به HIV آلوده گشته‌اند و در همین سال 1/3 میلیون زن و مرد و کودک به خاطر ایدز جان خود را از دست داده‌اند، تعداد مبتلایان و حاملین ویروس HIV در ایران تا پایان شهریور ماه سال 1381، 4863 نفر گزارش شده است.

هر چند ایدز در همه جای دنیا دیده می‌شود لیکن شیوع این بیماری در آفریقا بیشتر از سایر نقاط جهان بوده است به نحوی که بیش از 70% بزرگسالان و 80% کودکان حامل HIV و بیش از 75% از موارد مرگ و میر ناشی از این بیماری مربوط به این قاره می‌باشد.

در کشورهای پر درآمد به علت درمان موثر، بیماران مدت بیشتری زنده نگه داشته می‌شوند در نتیجه مرگ و میر ناشی از ایدز در این کشورها کاهش یافته است.

در منطقه مدیترانه شرقی وسعت این بیماری بسیار کمتر از سایر نقاط جهان است لیکن شیوع ایدز در این منطقه در حال افزایش می‌باشد.

بر طبق گزارشات تا پایان شهریور سال 81 تعداد آلودگان به HIV و مبتلایان به ایدز در منطقه مدیترانه شرقی بالغ بر هفتصد هزار نفر بوده است ولیکن به علت عدم کشف عده زیادی از مبتلایان آمار افراد مبتلا آلوده بسیار بیشتر خواهد بود تا جایی که تخمین زده می‌شود به ازای گزارش هر بیمار مبتلا به ایدز 50 تا 70 نفر دیگر نیز به HIV مبتلا هستند.

وضعیت ایدز در جهان تا سال 2002 و برگرفته از فصلنامه علمی آموزش دانشکده بهداشت :

تعداد انسانهایی که با ایدز زندگی می‌کنند : 42 میلیون نفر

مردان مبتلا به ایدز : 4/19 میلیون نفر

زنان مبتلا به ایدز 2/19 میلیون نفر

کودکان زیر 15 سال مبتلا ایدز 2/3 میلیون نفر

تعداد موارد جدید آلودگی به HIV در سال 2002   3/5 میلیون نفر

تعداد موارد جدید آلودگی به HIV در هر روز 15000 نفر

مجموع افرادی که در سال 2001 به علت ایدز مردند 3 میلیون نفر

مجموع افرادی که در سال 2002 به علت ایدز مردند 1/3 میلیون نفر

(ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

متن کامل را می توانید دانلود نمائید

چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)

ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه

همراه با تمام ضمائم (پیوست ها) با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود است

دانلود پروژه بیماریهای معده

اختصاصی از فایلکو دانلود پروژه بیماریهای معده دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم که دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.

این فایل کاملا اصلاح  شده و شامل : صفحه نخست ، فهرست مطالب و متن اصلی می باشد و با فرمت ( word ) در اختیار شما قرار می گیرد.
(فایل قابل ویرایش است )
تعداد صفحات:30

اختصاصی از فایلکو دانلود کامل پایان نامه بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود کامل پایان نامه بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار

تعداد صفحات پایان نامه: 165 صفحه

در این پست می توانید متن کامل پایان نامه بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار را  با فرمت ورد word دانلود نمائید:

 عنوان:

بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382

استاد راهنما:

سرکار خانم دکتر لادن حقیقی

نگارش:

شیرین کمالی

مقدمه:

اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود 10-5 درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینه‌ای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می‌شوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل می‌دهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند که شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد.

متدولوژی:

این مطالعه یک مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً 55 بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری که با توجه به معیارهای کالج زنان و مامایی آمریکا و گروه کاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال 1382 در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها و نتایج:

فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری 5/8 درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اکلامپسی 5/5 درصد، پره اکلامپسی شدید 8/21 درصد و پره اکلامپسی خفیف 9/30 درصد و هایپرتانسیون مزمن 3/7 درصد و هایپرتانسیون حاملگی 2/18 درصد و پره‌اکلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن 4/16 درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری که در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری کمتر بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اکثر موارد این اختلالات بعد از سن حاملگی 37 هفتگی آشکار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی 2/58 درصد نولی پار بودند و بیماریهایی که از عوامل خطر پره اکلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های کلاژن واسکولر در بیماران وجود نداشته است، 5/5 درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و 11 درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند که نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اکلامپسی سبب شده که میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً 2 برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود 60 درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها 5/25 درصد بیماران با علائم پره اکلامپسی مراجعه کردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.

فصل اول

کلیات

مقدمه پژوهش و بیان مسئله:

امروزه شاهد تغییر بیماریهای کشنده از گروه واگیر و عفونی به گروه غیرواگیر می باشیم که شایعترین آنها بیماریهای قلبی – عروقی می باشند و از مهمترین این بیماریها هایپرتانسیون می باشد. هایپرتانسیون یک مشکل جدی سلامت است و از هر 6 نفر، 1 نفر را مبتلا می کند و در تمام نژادها و گروههای سنی و در هر دو جنس دیده می شود. اختلالات هایپرتانسیو ممکن است در دوران بارداری نیز پیش بیایند ولی هنوز اتیولوژی شناخته شده‌ای در این مورد وجود ندارد. در مجموع این اختلالات 10-5 درصد تمام حاملگیها و 20 درصد کسانی را که حاملگی اولشان است را دچار عارضه ساخته است و 40 درصد از زنان با بیماری زمینه ای را متأثر می کند. این اختلالات طیف بالینی گسترده ای دارند و از آنجا که پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی بسته به شدت اختلال متفاوت است و اقدامات درمانی متفاوتی را می طلبد تقسیم بندی در این زمینه ارائه شده است و 5 نوع بیماری هایپرتانسیو وجود دارد که شامل هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی (که خود می تواند به دو نوع خفیف و شدید تقسیم شود)، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده به هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود.

میزان بروز انواع این اختلالات تحت تأثیر یک سری عوامل خطر قرار دارد که سبب ایجاد تنوع در گزارش میزان بروز این اختلالات شده است، میزان بروز عمیقاً تحت تأثیر پاریته قرار دارد و هایپرتانسیون حاملگی با شیوع بیشتر در زنان نولی پار دیده می شود و زنان مسن تر با افزایش سن میزان بروز بالاتری از هایپرتانسیون مزمن را نشان می دهند، بنابراین زنان واقع در دو انتهای طیف سنی تولیدمثل استعداد بیشتری برای ابتلاء دارند. عواملی مثل سابقة هایپرتانسیون مزمن و یکسری بیماری های زمینه ای از جمله دیابت نیز در وقوع پره اکلامپسی مؤثرند. در تفکیک بیماریهای هایپرتانسیو حاملگی توجه به سن بارداری و زمان پیدایش اختلالات هایپرتانسیو کمک کننده است. در دهة اخیر میزان پره اکلامپسی حدوداً 40 درصد افزایش داشته است و افزایش سن زنان باردار و افزایش هایپرتانسیون مزمن در سنین بالاتر را از علل آن ذکر کرده اند. اختلالات فشار خون در دوران بارداری یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می شود و عواقب جنینی آن شامل محدودیت رشد داخل رحمی، مرگ جنین داخل رحم و زایمان زودتر از موعد می شود و عواقب مادری از پرفشاری شدید خون، تشنج های بزرگ و صدمه به ارگان های انتهایی ناشی می شود. این اختلالات همچنین به عنوان سومین علت مرگ مادری در اکثر کشورهای جهان شناخته شده اند.

در مواجهه با اکلامپسی و پره اکلامپسی هدف اصلی خاتمه دادن به حاملگی با حداقل تروما به مادر و جنین و به دنیا آوردن نوزاد قابل حیات و برگرداندن سلامت کامل به مادر است. لازم به ذکر است که هزینه های مراقبت از مادران هایپرتانسیو در مقایسه با هزینة واحد مراقبت های ویژه نوزادان برای یک نوزاد پره ترم بسیار ناچیز است. در مطالعاتی که در بررسی فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در بارداری صورت گرفته نتایج آماری نسبتاً متفاوتی گزارش شده است که احتمالاً تحت تأثیر اختلافات جغرافیایی و فرهنگی و اشکالات تکنیکی در اندازه‌گیری فشار خون بوده است، در ضمن با وجود چند دهه تحقیق گسترده هنوز چگونگی آغاز یا تشدید هایپرتانسیون در اثر حاملگی حل نشده باقی مانده است و اختلالات هایپرتانسیو هنوز مهمترین مشکل حل نشده در رشتة طب مامایی است. با توجه به مسائلی که ذکر شد لزوم مطالعه ای دقیق جهت تعیین فراوانی انواع بیماری‌های هایپرتانسیو در زنان باردار مشخص می شود، از طرف دیگر جهت پیش بینی و مشاهدة سیر بیماری در طول زمان لازم است مطالعات مقطعی در فواصل زمانی انجام گیرند.

اهداف پژوهش:

– هدف کلی:

– تعیین فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

– اهداف جزئی:

– تعیین فراوانی بیماری های هایپرتانسیو به تفکیک نوع در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

– تعیین فراوانی بیماری‌های هایپرتانسیو به تفکیک سن در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

– تعیین فراوانی بیماری های هایپرتانسیو به تفکیک سن بارداری در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

– تعیین فراوانی بیماری های هایپرتانسیو به تفکیک پاریتی در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

– تعیین فراوانی بیماری های هایپرتانسیو به تفکیک بیماری های زمینه ای (مثل دیابت) در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382.

سوالات پژوهش:

– فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک نوع در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

– فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک سن در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

– فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک سن بارداری در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

– فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک پاریتی در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

– فراوانی بیماریهای هایپرتانسیو به تفکیک بیماری زمینه ای (مثل دیابت) در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در سال 1382 چقدر است؟

– تعریف واژگان:

– هایپرتانسیون: زیادی فشار خون به صورت فشار خون سیستولی مساوی یا بیشتر از 140 میلیمتر جیوه و فشار خون دیاستولی مساوی یا بیشتر از 90 میلیمتر جیوه.

– پره اکلامپسی: هایپرتانسیون به همراه ادم یا پروتئینوری یا هر دو که معمولاً بعد از هفتة 20 حاملگی ایجاد می شود.

– اکلامپسی: تشنج حاملگی و تشنج غیرقابل انتساب به سایر علل – اضافه شدن تشنج به پره اکلامپسی

– پاریتی: تولد 1 یا چند نوزاد زنده یا مرده که لااقل 500 گرم وزن داشته باشد یا سن حاملگی آنها حداقل 20 هفتة کامل باشد.

– نولی بار: زنی که تا به حال زایمان نداشته است.

اختلالات فشار خون در دوران بارداری:

یکی از بیماریهای ناشناخته در علوم مامایی حاضر بیماریهای هایپرتانسیو می‌باشد، تحقیقات بسیاری در این مورد انجام شده است اما هنوز عبارت اتیولوژی ناشناخته در تمامی کتب در این خصوص مطرح است. ادم چشمگیر بدن در طی حاملگی که در برخی موارد با عارضة تشنج همراه می شد، توسط یونانیان باستان شناخته شده بود، در گذشته اصطلاح توکسمی به منظور توصیف اختلالات فشار خونی و بسیاری از اختلالات همراه آن و نیز عوارضی که در بارداری رخ داده اما دلایل آن به خوبی درک نشده بود بکار می رفت. تصور می کردند که این بیماری در اثر گردش توکسین در خون ایجاد می‌شود. تا کنون بیش از 60 نام انگلیسی و 40 نام آلمانی جهت اختلالات هایپرتانسیو بارداری مطرح شده است.

در مامایی نوین اختلالات فشار خون بارداری طیف بالینی از اختلالاتی را در بر می گیرد که از افزایش ناچیز فشار خون تا پرفشاری شدید خون همراه سوء عملکرد ارگان های متعدد متغیر است، این اختلالات شایع هستند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل می دهند. در مجموع این اختلالات %10-5 تمامی حاملگی ها و %20 کسانی را که حاملگی اولشان است را دچار عارضه ساخته است و 40 درصد از زنان با بیماری زمینه ای را متاثر می کند.

مروری بر پژوهش های انجام شده در مورد بیماریهای زیتون در ایران

اختصاصی از فایلکو مروری بر پژوهش های انجام شده در مورد بیماریهای زیتون در ایران دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مروری بر پژوهش های انجام شده در مورد بیماریهای زیتون در ایران

91 صفحه در قالب word

چکیده

عوامل بیماری زای قارچی و باکتریایی از مهمترین عوامل کاهش تولید زیتون در دنیا محسوب می گردد. با توجه به اهمیت این محصول، در راستای اجرای برنامه های توسعة کشت زیتون، مطالعات و تحقیقات همه جانبه‌ای در استان های کشور انجام شده است.

باغات زیتون کشور و نیز باغات مادری زیتون درشهرستان طارم علیا واقع در استان زنجان که کانون تولید قلمه و نهال زیتون در کشور است، از لحاظ عوامل بیماری زایی و تعیین پراکنش هر یک از بیماری ها بررسی شده اند.

باغات مورد بررسی به طور تصادفی انتخاب شده و پس از بررسی درختان موجود در هر باغ، از علائم مشکوک و آلوده به بیماری نمونه برداری و به منظور جداسازی عوامل بیماریزا به آزمایشگاه منتقل شده اند. به روش های معمول آزمایشگاهی و روش های توصیه شده برای هر عامل نسبت به جداسازی ، خالص سازی و اثبات بیماری زایی عوامل قارچی اقدام گردیده و نمونه های مشکوک به عوامل باکتریایی و ویروسی در مؤسسات تحقیقات آفات و بیماری های گیاهی مورد بررسی قرار گرفته اند. در هر باغ و کل منطقه براساس تعداد درختان بازدید شده و بیمار و تعداد باغات بررسی شده، میزان آلودگی و پراکنش آن ها برآورد گردیده است.

مهمترین عوامل پوسیدگی ریشه و خشکیدگی قلمه ها در ایران عبارتند از
 Fusarium solani Pythium ultimum, Rhizoctonia solani,. در نهال های یک ساله موجود در گلدان ها علاوه بر قارچ های مزبور Macrophomina phaseolina, Verticillium dahliae و به ندرت گونه های Phytophthora مشاهده گردیده که باعث خشکیدگی نهال ها می شدند.

در باغات جدیدالاحداث نیز همه قارچ های فوق الذکر از ریشه و طوقه نهال های جوان بیمار جداسازی گردیده است که با توجه به اینکه در باغات جدید الاحداث در اراضی بایر احداث می گردند و تقریباً عاری از عوامل مزبور می باشند، به احتمال زیاد این عوامل توسط نهال های آلوده به باغات جدید منتقل شده اند. درباغات کهنسال قارچ های Armillaria mellea, Roselinia necatrix از ریشه درختان در حال زوال جداسازی گردید.

در باغات مسن قارچ‌های بیماری‌زای هوازاد نیز مورد شناسایی قرار گرفتند که مهمترین آن ها عبارت بودند از Spilocea oleaginum عامل بیماری لکه طاوسی، Hormiscium oleae عامل خشکیدگی نوک سرشاخه ها و گونه های Alternaria  عوامل لکه برگی.

در سال 78 برای کنترل عوامل بیماری زای عامل خشکیدگی قلمه ها و نهال ها اقدام به ضدعفونی خاک مورد استفاده نهالستان ها با متیل بروماید گردید. نتیجة این عمل در کاهش عوامل مزبور بالاخص Verticillium dahliae بسیار رضایتبخش بود.

مقدمه

درخت زیتون با نام علمی Olea europea گیاهی است همیشه سبز و بومی نواحی گرمسیر که در صورت وجود 300 میلی متر بارندگی سالیانه کشت دیم آن نیز امکان پذیر می‌باشد. براساس محاسبات به عمل آمده در سازمان جهاد کشاورزی زنجان امکان توسعه کشت زیتون تا سطح 20 هزار هکتار قابل دستیابی بوده و می تواند سالیانه حدود 16000 تن روغن زیتون در منطقه تولید نماید که با محاسبات قیمت روغن زیتون در بازارهای جهانی ( هر تن معادل 800 دلار) ارزش اقتصادی آن سالانه 8/12 میلیون دلار می‌باشد که می‌تواند تحول عظیمی از نظر اقتصادی و اجتماعی ایجاد نماید.

زیتون در ایران در نواحی طارم، گرگان، مازندران، گیلان، خوزستان، فارس، خوربیانک، رامیان، کوهستان‌های دالاهو، لرستان، کهکیلویه و بویراحمد، چهار محال و بختیاری، کرمان، قزوین، کردستان و گرمسار کشت می گردد.

در جهان به دلیل اهمیت زیتون و فرآورده های آن درصنایع مختلف، تحقیقات زیادی دربارة کشت و پرورش، آفات و بیماری های گیاهی و ارقام مختلف آن و روش های کنترل آفات و بیماری های این درخت در دنیا صورت گرفته است. در تحقیقات گیاهپزشکی، عوامل بیماری زای متعددی از روی درختان زیتون جدا و گزارش شده است و اهمیت هر یک از آن ها از نظر کمی و کیفی روی محصول مورد توجه قرار گرفته است.

لکه برگی ها، بیماری‌های آوندی، بیماری های ریشه و طوقه و رشد قارچ‌های بیماری زا روی میوه زیتون که در انبار باعث افزایش اسیدیته روغن می‌شود از جمله عوامل مهمی است که موجب خسارت در تولید این محصول می گردد.

مهمترین بیماری های درخت زیتون، پژمردگی ورتیسیلیومی، لکه چشم طاووسی، مومی شدن میوه، کپک دوده ای و ماکروفوما، تعیین و تشخیص شده است.

بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی در تمامی کشورهای شمالی مدیترانه، سوریه و کالیفرنیا وجود دارد که باعث کم شدن عملکرد، خشک شدن شاخه های جوان وخشکیدن کامل درخت می‌شود.

این بیماری را در جنوب سوریه عمده مشکلات پرورش درختان زیتون عنوان می‌نمایند و بررسی های انجام شده در باغات 10-5 ساله نشان می دهد که آلودگی به این بیماری تا 29/49 درصد باغات وجود داشته و در جایی که در سال های قبل از احداث باغ سبزیجات مانند گوجه فرنگی کشت می شده است این بیماری شیوع بیشتری داشته است.

بیماری های مهم درختان زیتون درکشورهای مدیترانه ای عبارتند از گال باکتری با عامل Pseudomonas syringae، لکه چشم طاووسی با عامل (Spiloceae oleagina) با گسترش زیاد و قابل توجه و شدت بالا در کلیه مناطق کشت زیتون، پژمردگی  وریتسیلیومی با عامل Verticillium dahliae  و آنتراکنوز زیتون با عامل Glomerella cingulata با توسعه و گسترش محدود وکم ولی شدت بالا در درختان آلوده و دیگر بیماری میوه با عامل Mycocentrospora cladosprioides و Camarosporium dalmatica و نکروز باعامل Phoma incompta و دیگر بیماری ها که از قارچ های کم اهمیت می باشند.

در ایتالیا بیماری هایی که روی اپیدمیولوژی و روش های کنترل آن ها به منظور اجرای یک برنامة تلفیقی در جهت کنترل بیماری و کاهش دفعات مبارزات شیمیایی تحقیقاتی صورت گرفته است، عبارتند از پوسیدگی های ریشه، لکه برگی ها باگال باکتریایی و خسارت نماتدهای گیاهی و خشکیدن درختان.

بیماری که چشم طاووسی با گستردگی زیاد در مناطق مدیترانه‌ای به عنوان مهمترین عامل کاهش محصول و بیماری گال باکتریایی با آلودگی شدید در یونان گزارش شده است.

در سال 1994 در ایتالیا قارچ Phoma incompta را به عنوان عامل جدید بیماری که موجب تغییر رنگ آوندهای چوبی، قهوه ای شدن برگ ها و خشکیدگی شاخه‌های جوان می‌شود معرفی نمودند.

علائمی از سکته ، بد شکلی و داسی شدن برگ و زردی از علائم بیماری های ویروسی بر روی درختان زیتون می باشد، ضمن اینکه تلاش برای تشخیص ایزوله های عامل بیماری ناموفق بوده است با عمل پیوند نیز به طور رضایت بخش نتوانسته اند علائم را انتقال دهند. درسال 1976 در ایتالیا یک ایزوله ویروس از درخت زیتون جدا گردید که هیچ علائمی روی آن نداشته است، این ویروس استرینی از SLRV بوده که روی درختان گیلاس و زردآلو نیز دیده می‌شود و در قسمت مرکزی ایتالیا تنها در یک مورد روی درختان بد شکلی برگ و میوه ایجاد نموده است. بعدها نیز تعدادی ویروس از درختان زیتون جدا شده است که بدون علائم بوده اند.

در سال 1343، اسکندری از نواحی شمالی ایران ، بیماری لکه طاووسی را جمع آوری و قارچ های Harmiscium olea, Spiloceae نیز توسط ارشاد در سال های 1356 از درختان زیتون گزارش گردید.

براساس طرح های تحقیقاتی و نمونه برداری ها و مطالعات موردی در منطقه طارم و شمال کشور از قسمت های ریشه و برگ زیتون قارچ های Fusarium oxysporum ، Armillariella mellea، Verticillium dahliae، V.alboatrum، Marssonia olivarum ، Phoma sp، Botrytis cinerae ، Nigrospora sp و Spiloceae oleagina جدا گردیده است.

پوسیدگی ریشه ناشی از Fusarium solani در قلمستان ها و Rhizoctonia sp و Pythium sp، Macrophoma phaseolina توسط افشاری آزاد و همکاران در سال 1377 از درختان زیتون گزارش شده است.

صارمی در سال 1379 قارچ های Fusarium solani را علت مرگ نهال های اولیه زیتون و Verticillium dahliae را عامل Opoplexy و مرگ سریع نهال های جوان و شاخه های درختان مسن و Cycloconium oleaginum را عامل لکه چشم طاووسی برگ زیتون و قارچ Phoma sp را عامل لکه گرد و کوچک مدور در سطح برگ ها را در مناطق طارم زنجان، رودبار، گرگان، مشهد، و اطراف قم گزارش نموده است.

ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است

متن کامل را می توانید در ادامه دانلود نمائید

چون فقط تکه هایی از متن برای نمونه در این صفحه درج شده است ولی در فایل دانلودی متن کامل همراه با تمام ضمائم (پیوست ها) با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند موجود است